CÁNCER DE PULMÓN

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Miss Kris Trujillo Polo
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Martina Fernandez
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CÁNCER DE PULMÓN
  1. CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES
    1. Células de gran tamaño, citoplasma moderado y núcleo grande con muchos nucleolos
      1. Es el mas indiferenciado, no tiene ningun marcador propio y los marcadores de los demás son negativos
      2. CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
        1. Célula no supera el tamaño de tres linfocitos en reposo. Son redondeadas, ovaladas, siempre prequeñas, predomina el núcleo, tiene cromatina fina que parece granulada (patrón en sal y pimienta). Tiene elevadas mitosis. Las células pueden sufrir necrosis y su material genético puede pigmentar los vasos cercanos.
          1. Origen neuroendócrino → mayor producción de hormonas ectópicas
            1. Se asocia al tabaco en un 99%
          2. ADENOCARCINOMA
            1. Se asocial al tabaco en un 75%
              1. Hiperplasia adenomatosa atípica; mide hasta 5mm; está formado por neumocitos tipo 2 con cierta atipía que recubren los alvéolos
                1. Adenocarcinoma in situ: mide hasta 3cm, son células con atipía que van a recubrir los tabiques. Pueden tener patrón lepidico, producir moco o no. Cuando todavía no ha invadido los tabiques es posible la curación si se lo encuentra a tiempo
                  1. Adenocarcinoma microinvasivo: mide hasta 3cm; tiene foco de infiltración pequeño no mayor a 5mm
                    1. Variante lepidica
                      1. Es la mas frecuente. Las células se agrupan y forman patrón lepidico, producen moco que puede pasar por los poros de khon; estas células pueden desprenderse e infiltrar otros alvéolos y colonizarlos
                      2. Variante mucinosa
                        1. Produce tanto moco que rellena y simula una neumonía
                    2. TUMOR CARCINOIDE
                      1. ATÍPICO
                        1. Tiene mas de dos mitosis, atipía, pleomorfismo, núcleos predominantes, patrón de crecimiento desorganizado
                        2. TÍPICO
                          1. Hasta dos mitosis, células regulares sin atipía, son uniformes y homogéneas
                          2. No predomina en ningun sexo, puede tener localización central o periférica, neoplasia maligna de bajo grado. Generalmente se comporta como benigno, en algunos casos metastatiza a ganglios y muy pocas veces al higado
                          3. CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESCAMOSO
                            1. Se asocia al tabaco en un 98%
                              1. LESIONES PRECURSORAS
                                1. Primero en el pulmón, a nivel de la mucosa bronquial se genera una hiperplasia de células basales
                                  1. Si sigue fumando: metaplasia escamosa
                                    1. Luego, esta metaplasia, comienza a presentar displasia, que puede ser de tres tipos: leve, moderada y grave.
                                      1. Carcinoma in situ
                                        1. Pasa a ser invasora
                                2. Si está bien diferenciado, tipo queratinizante, va a presentar perlas córneas. Puede no estar bien diferenciado, basaloide, no queratinizante
                                3. Tabaco (relacionado al 87% de los casos), peligros industriales (mineras de uranio, explosiones nucleares, asbesto, berilio, sílice), polución aéreos (gas radón), predisponentes hereditarios (alteración del citocromo p450 → producción de epóxidos), áreas de cicatrización (solo en algunos casos puntuales) y lesiones precursoras (displasia escamosa y carcinoma in situ → epidermoide; hiperplasia adenomatosa atípica y adenocarcinoma in situ → adenocarcinoma; hiperplasia ideopática difusa de células neuroendócrinas → tumor carcinoide)
                                  1. - La mayoría nacen en el hilio, salvo el ADENOCARCINOMA que nace en periferia. - Se inician en la mucosa, donde se engrosa y tiene color blanco grisáceo. - Dos patrones: 1) exofítico (crece hacia adentro) 2) infiltrante (crece hacia la pared). - Cuando alcanzan grandes tamaños sufren zonas de necrosis y hemorragias. - Pueden invadir pleura, pericardio, luego metastatizan a ganglios (traqueobronquiales, bronquiales, mediastinicos), metastatizan por vía hemática finalmente.- El 50% de los casos va a suprarrenales
                                    1. CLÍNICA
                                      1. SÍNTOMAS INESPECÍFICOS
                                        1. Tos, dolor, disminución de peso, disnea, emoptisis (cuando es mas avanzado)
                                          1. Siete meses de evolución
                                        2. SÍNTOMAS POR CRECIMIENTO E INVASIÓN DEL TUMOR
                                          1. Atelectacia, bronquiectasias, abscesos, infecciones, derrame pleural, derrame pericárdico, síndrome de la vena cava superior, edema en esclavina, si se da en vértice del pulmón se llama síndrome de pancoast-tobias → puede destruir al simpático cervical → produce síndrome de clavde bernard horner: ptosis palpebral, miosis
                                          2. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
                                            1. - Producción de hormonas ectópicas, estas hormonas no son bioquimicamente iguales a las normales (ejemplo: PTHlike). Cualquiera las puede producir, pero el que mas lo hace es el CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS. - Se puede producir osteoartropatía pulmonar hipertrófica: presencia de engrosamiento y dolor en la muñeca con dedos en palillo de tambor y uñas en vidrio de reloj. -Reacciones leucemoides: aumento pasajero de leucocitos inmaduros en sangre. - Acantosis nigricans: placas de color negro en la piel. - Síndrome de Trosseav: trombos que aparecen y desaparecen. - Síndrome miastenico de Lambert eaton: son anticuerpos contra los canales de Ca2+ de las neuronas motoras
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