La inflamación respuesta inmunológica.

Es la respuesta inflamatoria se inicia como consecuencia de una lesión o estimulación directa de los componentes celulares
1. Macrófagos y Mastocitos del tejido
2. Células Mesenquimatosas
3. Microvascularización
4. Células Parenquimatosas
5. SIGNOS CLÍNICOS DE LA INFLAMACIÓN
  1. Dolor
  2. Tumor
  3. Rubor
  4. Calor
6. Modificación de la pared Vascular
  1. Activación de las células endoteliales
    1. Pérdida de integridad vascular
      1. Salida del líquido y componentes del plasma desde el compartimiento intravascular
        Emigración de Eritrocitos y Leucocitos desde el espacio vascular hacia el tejido extravascular
7. Quimiotaxis
  1. El agente infeccioso produce liberación de peptidos quimiotacticos
    1. Provocan adherencia al endotelio llamada pavimentación
      1. Movimiento por pseudopodos y pasaje de la membrana diapedesis
        Avance al lugar de mayor gradiente Quimiotáctico
8. Alteración del endotelio= signo de inflamación edema
9. Regulación de líquidos vasculares
  1. Intercambio de líquidos en el espacio intra y extravascular depende del equilibrio de las fuerzas que atraen líquidos hacia el espacio vascular o hacia los tejidos
MEDIDORES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
1. Proteínas matricelulares
  1. sindecanos
    1. Son proteoglucanos intervienen en la cascada de coagulación, la señalización de los factores de crecimiento etc.
  2. t Tenascinas c,x Y R:
    1. Son proteínas antiadherentes que aparecen durante la lesión del tejido y la cicatrización
  3. Tenascinas C,X y R
    1. Mantiene la quimiotaxis
    2. Influyen en la agregación planetaria
    3. Son glucoproteínas, que modulas las interacciones entre células y matriz
  4. SPARC
    1. Actúa protegida antiadherente
    2. Modula los factores de crecimiento
    3. Multifuncional
  5. Rompe interacciones entre células y la MEC
  6. Ancla células a la MEC
2. Lo componen:
  1. Proteoglucanos
  2. Glucoproteinas
  3. Proteínas membrana basal
  4. Fibras elásticas
  5. Colágeno
3. Esta a su vez la respuesta del tejido inflamatorio
4. Células inflamatorias actúan con la matriz cuando hay agresiones
5. Macro-moléculas especificas de cada tejido
SUSTANCIAS DE ORIGEN CELULAR QUE INTERVIENEN EN LA INFLAMACIÓN
1. ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
  1. Células producen ácido por dos vías
    1. Metabolismo de las fosfatidilinotisolfosfatos
      1. Acción de la FOSFOLIPASA
        Lipoxigenación, leucotrienos y limosinas
        Leucotrienos
        Reacción lenta, estimula músculo liso e interviene reacciones de hipersensibilidad
        Lipoxinas
        Pro inflamatorias, producidas en la inflamación
        Arteriosclerosis
        Trombosis
        Ciclooxigenación1. Prostraglandinas 2. tromboxanos
        Protege revestimiento mucoso. 2. Equilibrio hidroeléctrico 3. Estimula agregación planetaria 4. Mantiene resistencia
        Indetectable COX 1 y COX 2
        COX1
        Primera respuesta inflamatoria
        COX2
        Al progreso de la inflamación
    2. Esqueleto del glicerol
      1. Estimulo inducido a FOSFOLIPASA A2
  2. Células producen ácido por dos vías
    1. Lipooxigenación: leucotrienos y limosinas.
      1. Lipoxina
        Pro- inflamatorias
        Trombosis
        arterioesclerosis
      2. Leucotrienos
        Sustancia de reacción lenta. Estimula al músculo liso interviene en reacciones de hipersensibilidad
    2. Ciclooxigenación: Prostaglandinas y tromboxanos
      1. Protegen revestimiento mucoso. Equilibrio hidroeléctrico Estimulan la agregación planetaria Mantiene resistencia a trombosis
        COX1
        Primera respuesta inflamatoria
        COX2
        Al progreso de la inflamación
    3. Esqueleto de griserol
      1. Estimulo inducido por la Fosfolipasa A2
    4. Metabolismo fosfatidilinotisol fosfatos
      1. Acción fosfolipasa C
2. FACTOR DERIVADO DE PLAQUETAS
  1. Proceden de los fosfolipidos de las membranas
  2. Mediadores y reguladores de homeostasis
  3. Son mediadores y reguladores de la homeostasis
  4. Sintetizada por células inflamatorias, células endoteliales y células de tejidos dañados
  5. Actua de forma endocrina y parafina
  6. Proceden de los fosfolipidos de las membranas
    1. Derivados de los ácidos grasos
3. Citocinas
  1. Regulación, resolución y restablecimiento del tejido
  2. Modulan adherencia entres células endoteliales y los leucocitos
  3. Respuesta inmunitaria
Funciones de LEUCOCITOS
1. 1. Reconocimientos 2. Señalización 3. Internalización 4.Digestión
  1. leucocitos adheridos al endotelio vascular
    1. DIAPEDESIS
Enzimas de los neutrófilos
1. Gránulos primarios (Azurofilos)
2. Granulosos terciarios (Almacenamiento C)
3. Granulosos secundarios (específicos)
Proteinasas
1. Serina proteinasas
2. Metalo proteinasas
3. Cisterna proteinasas y
Sustancias del plasma que intervienen en la Inflamación
1. Plaquetas, mastocitos de tejido, basofilos, PMN, células endoteliales, monolitos/ macrofagos, y el propio tejido lesionado
  1. CASCADAS ENZIMÁTICAS
    1. Sistema del complemento
    2. Factor de hageman (XII Coagulación)
    3. Producción de cininas
    4. Amplificar la respuesta inflamatoria estimulando a células locales del tejido para generar mediadores de tipo prostanoides, citrinas, IL.
Sistema de complemento. PROTEÍNAS
1. Vía Clásica C4-C2
2. Via de unión a Lactina C4-C2
  1. Anafilotoxinas / (C3a, C4a, c5A) / Opsoninas / Moléculas proinflamatorias
3. Vía alternativa C3
Evolución de la inflamación aguda
1. RESOLUCIÓN: regeración MEC
2. ABSCESO: Rodeada de células PMN
3. Cicatriz
4. Linfadenitis
5. AGUDAS: autolimitadas desaparecen
6. Persistencia de inflamación
7. RESOLUCIÓN
  1. Eliminación estimulo lesivo
  2. Eliminación mediadores y células inflamatorias agudas
  3. Sustitución de las células lesionadas
  4. Función normal
INFLAMACIÓN CRONICA
1. Linfocitos: mantienen memoria inmunitaria
2. Macrófago principal mediador para la inflamación crónica
3. Células plasmáticas: Producción de anticuerpos para neutralización y citotoxicidad
4. Células dendriticas: Fagocitan antígenos y emigran a ganglios linfáticos, también mantienen y prolongan respuesta
5. Fibroblastos: Reconstrucción de tejido, producción de MEC.
LESIÓN Y REPARACIÓN INFLAMACIÓN CRONICA
1. Respuesta inflamatoria prolongada o amplia
2. Enzimas se vuelven un peligro si son liberadas en el espacio extracelular
3. Alteraciones en el tejido
4. Lesión histica
5. Mecanismos de reparación alterados
  1. Proliferación continua de células epiteliales - metaplasia
  2. Proliferación y activación de fibroblastos
  3. Componentes alterados de MEC sustancias quimiotactvias cambiando la modulación de la emigración
Regulación Inflamación
1. Citocinas: limitan amortiguando la producción de la citocina proinflamatoria
2. Inhibidor de la protejas: También limitan la lesión del tejido conjuntivo
3. Lipoxinas: Inhiben la síntesis de leucotrenos
4. Glucocorticoides: La estimulación del eje hipotálamo. hipófisis - suprarrenal libera glucocorticoides inmunosupresores
5. Fosfatasas: Constituyen un sistema de desfofoliración
Fundación Universitaria Juan N Corpas Escuela de Medicina IV semestre Eduardo Andrés Vargas Correa 10 de febrero del 2022
1. Referencias Bibliográficas
  1. 1. Inmunología basica conceptos y farmacología/ base de datos biblioteca Juan n Corpas/medicina. Jaime Garcia /Citado 10 de febrero de 2022

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