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Farmacodinamia
- Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los
fármacos y sus mecanismos de acción para efectuarlos.
- Estas acciones se llevan a cabo mediante la interacción con receptores
selectivos, que son macromoléculas celulares con las que el fármaco se une
para iniciar sus efectos y provocar una respuesta. en el órgano efector.
- Los fármacos no crean efectos ni funciones nuevas, sólo modulan
las funciones fisiológicas intrínsecas de una célula, tejido u órgano
- Sus efectos dependen de su actividad termodinámica (reactividad química de una sustancia a
una concentración determinada), saturación relativa del medicamento (relación existente entre
la concentración necesaria para producir un efecto y la concentración con la que se satura el
medio líquido) y su afinidad por los receptores (con base en su constante de disociación).
- Sus efectos dependen de su actividad termodinámica (reactividad química de una sustancia a
una concentración determinada), saturación relativa del medicamento (relación existente entre
la concentración necesaria para producir un efecto y la concentración con la que se satura el
medio líquido) y su afinidad por los receptores (con base en su constante de disociación).
- Los fármacos no crean efectos ni funciones nuevas, sólo modulan
las funciones fisiológicas intrínsecas de una célula, tejido u órgano
- Estas acciones se llevan a cabo mediante la interacción con receptores
selectivos, que son macromoléculas celulares con las que el fármaco se une
para iniciar sus efectos y provocar una respuesta. en el órgano efector.
- Unión fármaco-receptor
- La fracción de receptores
libre o unidos depende de la
constante de disociación.
- Está estrechamente ligado a
la relación dosis-respuesta
- Puede haber un aumento del
efecto de un fármaco por aumento
del ligando o del reeptor
- Puede haber un aumento del
efecto de un fármaco por aumento
del ligando o del reeptor
- Está estrechamente ligado a
la relación dosis-respuesta
- Interacción fármaco-receptor
- Accióm
- Modificación en la
función del receptor
- Depresora
o
Estimulante
- Local
o
Sistémica
- Reversible
o
Irreversible
- Depresora
o
Estimulante
- Modificación de la
permeabilidad
membranal
- Directa
- Indirecta
- Directa
- Alteración en el
transporte membranal
- Inhibición competitiva
con sustrato endógeno
- Inhibición competitiva
con sustrato endógeno
- Modificación en la
función del receptor
- Efecto
- Manifestación
de la acción
- Terapéutico
- Colateral
- Paradójico
- Terapéutico
- Interferencia en
funciones metabólicas
- Replicación DNA
- Síntesis proteica
- Replicación DNA
- Interferencia en
funciones enzimáticas
- Actuando como
sustrato falso
- Inhibición competitiva
con sustrato endógeno
- Actuando como
sustrato falso
- Manifestación
de la acción
- Accióm
- Existen proteínas efectoras
responsables de crear, desplazar o
degradar un metabolito o ión (segundo
mensajero) para lograr una respuesta)
- La función de la señalización mediada por segundos
mensajeros es llevar información a una célula
blanco a través de una vía bioquímica específica.
- La respuesta intracelular está limitada por
la competimentalización (ubicación selectiva de
receptor-transductor-efector-complejos que
interrumpen la seña)l.
- La respuesta intracelular está limitada por
la competimentalización (ubicación selectiva de
receptor-transductor-efector-complejos que
interrumpen la seña)l.
- La función de la señalización mediada por segundos
mensajeros es llevar información a una célula
blanco a través de una vía bioquímica específica.
- Los receptores fisiológicos actúan
por mecanismos catabolíticos,
aplificando la señal bioquímica.
- Activos
- Depende de la afinidad relativa del
fármaco por esta configuración
- Depende de la afinidad relativa del
fármaco por esta configuración
- Inactivos
- Predomina en ausencia de un
fármaco y la emisión basal de
señales se reduce.
- Según esta configuración, los
fármacos se clasifican de acuerdo con
el efecto fisiológico que producen
- Antagonistas
- Misma afinidad por
configuraciones activas e
inactivas. No modifica el
equilibrio de activación. Actúa
como antagonista competitivo
de cualquier compuesto.
- No competitivos
(irreversibles)
- Puede unirse al sitio activo o al sitio alostérico
de un receptor y evita su activación.
- Puede unirse al sitio activo o al sitio alostérico
de un receptor y evita su activación.
- De no receptores
- Se unen de manera reversible al
sitio activo de un receptor. Impiden
que un agonista se una a su
receptor y lo mantiene en la
conformación inactiva.
- Fisiológicos
- Químicos
- Se unen de manera reversible al
sitio activo de un receptor. Impiden
que un agonista se una a su
receptor y lo mantiene en la
conformación inactiva.
- De receptores
- Se une al sitio activo del receptor y
evita la unión del agonista, y al sitio
alostérico para alterar la constante de
disociación de unión de dicho agonista.
- Unión a sitio
activo
- Reversible
- Antagonista
competitivo
- Antagonista
competitivo
- Irreversible
- Antagonista de sitio
activo no competitivo
- Antagonista de sitio
activo no competitivo
- Reversible
- Unión
alostérica
- Reversible
- Antagonista
alostérico
- Antagonista
alostérico
- Irreversible
- Antagonista
alostérico
- Antagonista
alostérico
- Reversible
- Se une al sitio activo del receptor y
evita la unión del agonista, y al sitio
alostérico para alterar la constante de
disociación de unión de dicho agonista.
- Misma afinidad por
configuraciones activas e
inactivas. No modifica el
equilibrio de activación. Actúa
como antagonista competitivo
de cualquier compuesto.
- Agonistas
- Fármaco que al unirse a su
receptor favorece una mayor
afinidad por la configuración
activa
- Parciales
- Su afinidad es ligeramente mayor por
la configuración activa. Produce una
respuesta parcial aún cuando se
ocupan todos los receptores. Puede
reducir la respuesta de un agonista
completo ya que se unen al mismo
sitio de un receptor.
- Su afinidad es ligeramente mayor por
la configuración activa. Produce una
respuesta parcial aún cuando se
ocupan todos los receptores. Puede
reducir la respuesta de un agonista
completo ya que se unen al mismo
sitio de un receptor.
- Inverso
- Posee afinidad mayoritaria por la
configuración inactiva del receptor,
produce un efecto opuesto al del
agonista. Suele suprimir la actividad
intrínseca del receptor libre.
- Posee afinidad mayoritaria por la
configuración inactiva del receptor,
produce un efecto opuesto al del
agonista. Suele suprimir la actividad
intrínseca del receptor libre.
- Fármaco que al unirse a su
receptor favorece una mayor
afinidad por la configuración
activa
- Antagonistas
- Según esta configuración, los
fármacos se clasifican de acuerdo con
el efecto fisiológico que producen
- Predomina en ausencia de un
fármaco y la emisión basal de
señales se reduce.
- Activos
- La fracción de receptores
libre o unidos depende de la
constante de disociación.
- Regulación de receptores
- A la baja
- Exceso del 1er
mensajero
- Disminuyen
receptores
- Alteraciones
estructurales
- Endocitosis
- Alteraciones
estructurales
- Disminuyen
receptores
- Exceso del 1er
mensajero
- Hipersensibilidad
- Aumento de respuestas
por déficit de estímulo
- Aumento de respuestas
por déficit de estímulo
- A la alza
- Deficiencia
del
primer
mensajero
- Aumentan
receptores
- Síntesis
de novo
- Reciclaje de
receptores
endocitados
- Síntesis
de novo
- Aumentan
receptores
- Deficiencia
del
primer
mensajero
- Desensibilización
- Disminución de
respuesta al estímulo
por sobreestimulación
- Desarrollo
lento
- Taquifilaxia
- Taquifilaxia
- Desarrollo
rápido
- Tolerancia
crónica
- Tolerancia
crónica
- Desarrollo
lento
- Disminución de
respuesta al estímulo
por sobreestimulación
- A la baja
- Niveles de acción
de los fármacos
- Molecular
- Interacción fármaco-biofase-diana
- Receptores
- Enzimas
- Canales iónicos
- Receptores
- Interacción fármaco-biofase-diana
- Subcelular
- Acciones en organelos o
componentes celulares
- Membrana
- Citosol
- Mitocondrias
- Microtúbulos
- Vesículas sinápticas
- Membrana
- Acciones en organelos o
componentes celulares
- Celular
- Interacción fármaco-célula diana
- Interacción fármaco-célula diana
- Tisular
- Efectos sobre función tisular y
mecanismos de autorregulación
- Electrogénesis
- Secreción
- Actividad metabólica
- Contracción
- Proliferación
- Electrogénesis
- Efectos sobre función tisular y
mecanismos de autorregulación
- Organísmico o
sistémico
- Efectos sobre la función
de órganos o sistemas
- SNC
- Tejido adiposo
- Sistema cardiovascular
- SNC
- Efectos sobre la función
de órganos o sistemas
- Sociológico
- Interacción entre
organismos
- Ecológicos
- Cardiovasculares
- Ecológicos
- Interacción entre
organismos
- Molecular
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