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Grupos sanguíneos y coagulación
Descrição
Mapa Mental sobre Grupos sanguíneos y coagulación, criado por MARIA GARCIA em 25-11-2017.
Mapa Mental por
MARIA GARCIA
, atualizado more than 1 year ago
Mais
Menos
Criado por
MARIA GARCIA
quase 7 anos atrás
34
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0
Resumo de Recurso
Grupos sanguíneos y coagulación
Grupos sanguíneos
Antígenos A y B: aglutinógenos
Tipos principales de sangre
A
Presencia de aglutinógeno A
Aglutinina B
41%
B
Presencia de aglutinógeno B
Aglutinina A
9%
AB
Presencia de aglutinógeno A y B
No tiene aglutininas
3%
O
No tiene aglutinógenos
Contiene aglutininas A y B
47%
Determinación genética aglutinógenos
3 alelos
Ia
Muestran codominancia
Ib
Dan lugar a aglutinógenos fuertes
Io
No es funcional
Recesivo
I: inmunoglobulina
Combinaciónes posibles de los alelos
OO
Genotipos
No produce aglutinógenos
OA y AA
Producen aglutinógenos de tipo A
OB y BB
Producen aglutinógenos de tipo B
AB
Producen aglutinógenos de tipo AB
Aglutininas
Origen
Son gammaglobulinas
Células de médula ósea
Las producen
Moléculas de inmunoglobulina IgM e IgG
Ganglios linfáticos
Cantidades pequeñas de antígenos A y B
Entran en cuerpo a través de
Comida
Inician deesarrollo de aglutininas
Al nacer aglutininas en plasma es casi nula
Bacterias
Otras
Si aglutinógeno B no está presente
Aglutinina B presente
Si aglutinógeno A no está presente
Aglutinina A presente
Proceso de aglutinación
Cuando hay un emparejamiento malo de sangres
Se mezclan aglutininas plasmáticas
Eritrocitos se aglutinan
Se agrupan
Se taponan vasos sanguíneos pequeños
Después de horas o días
Hay deformación física de células
Ataque de leucocitos fagocíticos
Se destruye membranas de células aglutinadas
Se libera Hemoglobina al plasma
Se produce HEMÓLISIS
Tipificación
Determinación de tipo sanguíneo
Se separan los eritrocitos del plasma
1) Se añade agua salina
2) Se mezclan con aglutininas
Aglutinación determina tipo de sangre
Rh
Antígenos Rh
Factores Rh
C
Si se contiene factor, no contiene el otro
c
D
Si se contiene factor, no contiene el otro
Muy prevalente en población
Si hay: Rh positivo
Si no hay: Rh Negativo
d
E
Si se contiene factor, no contiene el otro
e
Respuesta inmunitaria al Rh
Formación de aglutininas anti-Rh
Si a una persona Rh negativa se introduce factor Rh
Aparecen aglutininas Anti-Rh
Respuesta inmunitaria máxima se alcanza
2 a 4 meses después aproximadamente
Si hay multiples exposiciónes de factor Rh
Aumenta sensibilización a Factor Rh
Se aglutinan células transfundidas
Transplante de tejidos y órganos
Reacciones inmunitarias
Tipificación tisular
Complejo de antígenos leucocíticos humanos de antígenos
HLA
Imposible que dos personas tengan exacto
Excepto en gemelos idénticos
Se hacen en membranas de linfocitos
Algunos antígenos no son tan antigénicos
No es necesario el emparejamiento exacto entre donante y receptor
Prevención de rechazo de injertos
Se puede suprimir completamente sistema inmunitario
Sin embargo persona queda desprotegida ante
Bacterias
Virus
Incidencia de cáncer
Tipos
Autoinjertos
Del mismo animal
De una parte del cuerpo a otra
Mismos antígenos que tejido receptor
Isoinjerto
De gemelo idéntico a otro
Aloinjerto
Entre la misma especie
Xenoinjerto
De diferentes especies
Mayoría producen muerte
Hemostasia
Prevención de pérdida de sangre
Espasmo vascular
Estímulo de traumatismo provoca contracción de músculo liso
1) Espasmos miógeno local
2) Factores autacoides locales procedentes de
Tejidos traumatizados
Plaquetas sanguíneas
3) Reflejos nerviosos
Inician a partir de impulsos nerviosos
De dolor
Otros impulsos sensoriales
Mayor contracción miógena
Por daño directo de pared vascular
Plaquetas
Responsables de mayor parte de vasoconstricción
Liberan sustancia vasoconstrictora
Tromboxano A
Formación de tapón plaquetario
Plaquetas
Trombocitos
Discos diminutos
1 a 4 mm de diámetro
Se forman en médula ósea
A partir de Megacariocitos
Células hematopoyéticas grandes
En citoplasma hay
Moléculas de actina y miosina
Proteínas contráctiles
Trombostenina
Contrae plaquetas
Restos de reticulo endoplásmico
Sintetizan varias enzimas y almacenan iones de calcio
Aparato de Golgi
Mitocondrias
Forman ATP y ADP
Sistemas enzimáticos
Sintetizan prostaglandinas
Hormonas locales que producen reacciones vasculares
Factor estabilizador de fibrina
Factor de crecimiento
Provoca multiplicación y crecimiento de
Células endoteliales vasculares
Células musculares vasculares lisas
Fibroblastos
En superficie de membrana
Capa de glucoproteínas
Evita adherencia a endotelio normal
Fosfolípidos
Activan múltiples fases de coagulación
Estructura activa
8 a 12 días
Macrófagos de bazo
Eliminan la mayoría
Mecanismo
1) Plaquetas entran en contacto con superficie vascular dañada
Con fibras de colágeno de paredes vasculares
2) Plaquetas cambian de características
Se hinchan
Adoptan formas irregulares
Numerosos seudópodos
Proteínas contráctiles
Se contraen fuertemente
Factores se activan de sus gránulos
Se vuelven pegajosos
Se adhieren al colágeno en el tejido
Se pega a proteína
Factor de von Willebrand
Se filtra en tejido traumatizado
Segrega
ADP
Actúan sucesivamente
Activan plaquetas
Se adhieren a plaquetas ya activadas
Tromboxano A2
Tapón es laxo
Coagulación sanguínea en vaso roto
Aparece de 15 a 20 s
Traumatismo grave
Aparece de 1 a 2 min
Traumatismo leve
Factores de coagulación más importantes
Fibrinógeno (factor I)
Protrombina (Factor II)
Factor Tisular (Factor III, tromboplastina tisular)
Calcio (Factor IV)
Factor V
Proacelerina: Factor lábil
Factor VII
Acelerador de conversión de protrombina sérica
Proconvertina
Factor estable
Factor VIII
Factor antihemofílico
A
Globulina antihemofílica
Factor IX
Componente tromboplastínico del plasma
Factor de Christmas
B
Factor X
Factor XI, XII, XIII
Precalicreína
Cininógeno de masa molecular alta
Plaquetas
3 a 6 min
Se forma coágulo
20 min a 1 h
Coágulo se retrae
Organización fibrosa o disolución de coágulo
Después de ser formado coágulo
Puede invadir fibroblastos
Forman tejido conjuntivo
Puede disolverse
Mecanismo de la coagulación
General
50 sustancias importantes que afectan coagulación
Procoagulantes
Estimulan
Anticoagulantes
Inhiben
Predominan
Etapas de taponamiento
1) Cascada compleja de reacciones
Docena de factores de coagulación se afectan
Formación de grupo activador de la protrombina
2) Activador de protrombina cataliza conversion
Protrombina en trombina
3)Trombina
Enzima para convertir
Fibrinógeno en fibras de fibrina
Conversión de protrombina a trombina
Protrombina
Proteína del plasma
Se forma en el higado
Necesita vitamina K
Además otros factores
Se forma activador de protrombina
En presencia de suficiente calcio iónico (Ca++)
Convierte protrombina en trombina
Trombina polimeriza
Moléculas de fibrinogeno en fibrina
10 a 15 s
Plaquetas
Protrombina se une a receptores de protrombina
Trombina
Conversión del fibrinógeno en fibrina
Acción de trombina sobre fibrinógeno
Trombina elimina 4 péptidos de fibrinógeno
Se forman
Fibras de fibrina
Fibras de fibrina grandes
Retículo del coágulo sanguíneo
También activa factor estabilizador de la fibrina
Crea enlaces covalentes
Fuerza tridimensional de la malla de fibrina
Fibrinógeno
Formado en hígado
Esencial para coágulo
Proteína en plasma
Gran tamaño
Poco se filtra desde vasos sanguíneos a líquidos intersticiales
Líquidos intersticiales comunes no se coagulan
Se filtra a líquidos tisulares
Coágulo sanguíneo
Red de fibras de fibrina
Atrapando células sanguíneas, plaquetas y plasmas
Retracción de coágulo y expresión de suero
Después de formarse
Empieza a contraerse y exprime parte de líquido
Suero
Se elimina fibrinógeno y factores de coagulación
No puede coagular
Plaquetas necesarias para retracción
Se activa miosina, actina y trombostenina
Proteínas contractiles
Al retraerse
Bordes de vasos sanguíneos rotos se juntan
Contribuye aún más a hemostasia
Retroalimentación positiva
Propio coágulo
promueve más coagulación
Inicio: formación de protrombina
Función de iones calcio
Promoción o aceleración de reacciones de coagulación sanguínea
Anticoagulantes intravasculares
Factores de superficie endotelial
1) Lisura de superficie celular endotelial
Evita activación de coagulación intrínseca
2) Capa de glucocáliz en endotelio
Repele factores de coagulación y plaquetas
3) Trombomodulina
Se une a trombina y retrasa proceso
Antitrombínica de fibrina y antitrombina III
Eliminan la tormbina de sangre
Fibras de fibrina
Antitrombina III
Cofactor antitrombina-heparina
Heparina
Poderoso anticoagulante
Baja en sangre
Sustancia farmacológica
1) Traumatisco en pared vascular y tejidos adyacentes
2) Traumatismo en sangre
3) Contacto de sangre con
Células endoteliales dañadas
Colágeno
Elementos fuera de vaso sanguíneo
Se forma mediante
vía extrínseca
Vía intrínseca
Plasmina
Provoca lisis
Digiere fibras de fibrina y proteínas coagulantes
Activador del plasminógeno tisular
Enfermedades
Hemofilia
Enfermedad hemorrágica
Deficiencia factor VIII
Factor IX
Trombocitopenia
Cantidad baja de plaquetas
Trombosis venosa femoral y embolia pulmonar
Coagulación cuando flujo sanguíneo se bloquea
Coagulación intravascular diseminada
Taponación vasos sanguíenos períféricos pequeños
Eritroblastosis fetal
Enfermedad de feto y niños recien nacidos
Aglutinación y fagocitosis de eritrocitos del feto
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