El estrés mecánico en exceso producido durante
la ventilación mecánica, puede provocar una
lesión en los pulmones con lesiones agudas.
La lesión Pulmonar Inducida por
el ventilador (VILI) puede ser
consecuencia de una
sobredistensión de los tejidos
Puede ser por fuerzas de rompimiento en la unión de
tejidos expansibles e inflexibles, sin surfactante o por
la aplicación repetida de presiones excesivas en las
vías aéreas terminales colapsables.
FISIOPATOLOGÍA
FUERZAS MECÁNICAS DEL CICLO TIDAL
TIDAL es el periodo dentro de cada fase del ciclo respiratorio
Las presiones corrientes transalveolares que excedan las
que corresponden a la capacidad de insuflación del
pulmón, pueden romper las barrera epitelial alveolar o
iniciar una señalización inflamatoria.
El reclutamiento alveolar sostenidio reduce el potencial de
que las fuierzas de daño se acumulen en los límites de el
pulmón insuflasdo y las estructuras rígidas.
El reclutamiento sostenido (en oposición a la
corriente) parece ser necesario para limitar el daño
cuando se utilizan altas presiones corrientes de insuflación.
Las altas presiones de la vía aérea puede
inducir la liberación de mediadores
inflamatorios, iniciar la muerte celular
programada (Apoptosis) o causar necrosis.
La lesión Pulmonar inducida por el ventilador ( VILI ) es
un proceso complejo que se inicia por la aplicación
repetida de estrés/ deformación al fibroesqueleto
pulmonar, a la microvasculatura , a la vía aérea
terminar y a los delicados tejidos yuxta-alveolares.
Cuando la tensión mecánica aplicada es muy
alta , la integridad estructural fibroblástica
puede ser vulnerada directamente , con un
proceso inflamatorio un mecanismo secundario
de la alteración de la barrera y la lesión.
ESTRÉS, DEFORMACIÓN Y SUS DETERMINANTES
El estrés es una función de la
tensión tansestructural
La deformación es la alteración de
las dimensiones por consecuencia
de al presión transesctructural
condicionada por por la Elastancia.
La presión transpulmonar es el analogo medible del
estrés a través de todo pulmón, aproximadamente
como la diferencia entre la presion Estática de la vía
aérea ( LA PRESIÓN MESETA ) y la presión pleural
promedio ( Presión dentro de un balón esofágico)
Las presiones transpulmonares varían considerablemente debido a la
influencia de la graveda, a irregularidades de la pared torácica, a la presión
intraabdominal, al peso del mediastino y a la presión de llenado vascular.
La baja distensibilidad asociada con el daño pulmonar
agudo resulta de un número reducido de unidades
pulmonares aireables. En un individuo el volumen
corriente causara invariablemente un aumento del
estrés tisular en algunas unidades pulmonares.
EL DOBLE EFECTO DEL ESFUERZO
RESPIRATORIO ESPONTÁNEO
Conservar los esfuerzos respiratorios espontáneos
durante la ventilación asistida ayudara mejorar la
relación V/Q al ventilar las regiones peridiafragmáticas
que reciben flujo sanguíneo desproporcionado.
La distribución y la a mplitud de la presión transpulmonar se
pueden alterar por silenciar la actividad de respiración espontánea.