La nefropatía diabética (ND) es una de las
complicaciones más temidas de la diabetes
Se reconoce una asociación de la hiperglucemia con las
complicaciones microvasculares de la diabetes, y esto parece ser
el caso en modelos animales de diabetes, sin embargo, en la
enfermedad humana la evidencia es menos clara y en solo 30% de
los casos de diabetes se desarrolla ND.
Fisiopatología
La hiperglucemia por
supuesto es un
componente principal
1) La glucosilación no enzimática con la formación
de productos de glucosilación avanzada (PGA). La
presencia de estos productos acompaña al
desarrollo de expansión mesangial,
engrosamiento de la membrana basal glomerular
y finalmente glomeruloesclerosis.
2) La hiperglucemia también sobreactiva la vía de lo
polioles con la formación fi nal de sorbitol. En las cé-
lulas renales se ha identifi cado un papel importante
del sorbitol en las células medulares donde responde
a los niveles de salinidad presentes.
3) La glucotoxicidad puede ser implicada
directamente pues la hiperglucemia causa hipertrofi
a en las células mesangiales con incremento de la
transcripción génica y secreción de proteínas de
matriz extracelular como colágena, laminina y
fibronectina.
En células tubulares incrementa la
producción de colagena tipo I y IV y
disminuye la actividad de la
metaloproteasas como mecanismos de
degradación extracelular.
Evaluación Clínica
Medidas
terapéuticas que
pueden modificar
la evolución de la
nefropatía
diabética.
Control de otros factores que afecten la función renal
Control adecuado de la glucemia
Modificación del contenido proteico
Control de los niveles de lípidos séricos
Control de la hipertensión arterial
Clasificación de Nefropatía en base a la
reducción de la filtración glomerular de
KADOQI
Fármacos utilizados por su papel
renoprotector en la prevención de la
nefropatía diabética
Factores de riesgo
Hiperglucemia
Tx. Control estricto de la glucemia
con meta de reducción de HbA1c
≤ 7%
Dislipidemia
Tx. Modificación dietética y uso de drogas:
principalmente estatinas (los fibratos son
controversiales). Meta en colesterol de LDL: < 100 mg/dl.
Si hay riesgo CV < de 70 mg/dl. Combinación de
nefropatía + diabetes < 70 mg/dl
Tabaquismo
Tx. Cese
Proteína en la
dieta
Tx. De 0.6 a 0.8 gr./kg./día en pacientes con FG menor a 25
ml/min. Si la FG esta entre 70 y 50 ml/min: 0.8 a 1.0
gr/kg/día. Generalmente no se restringe la ingestión
proteica en FG mayor a 70 ml /min.
Restricción
de sodio
En Filtración Glomerular menor a
25 ml/min. A menos de 70 mEq/dia
PATOGENIA
La patogénesis está ligada fuertemente a la
diabetes mellitus, sin embargo, el
mecanismo preciso que induce lesión
glomerular no es conocido del todo, por lo
que se han propuesto diversas teorías para
explicar el comportamiento de esta
enfermedad.