Metabolismo Lipídios

Triacilglicerol
1. -> Álcool + 3 ácidos graxos -> MUITO Apolar -> Entra na corrente sanguínea e não se dissolve -> Acumula nas veias e artérias
Os lipídios provenientes da dieta são principalmente os triacilgliceróis (cerca de 90%) e o restante é constituído por fosfolipídios, colesterol, ésteres de colesterol e ácidos graxos livres.
1. Digestão Lipídios
  1. 1 - Sais BILIARES emulsificam as gordura formando MICELAS; 2 - LIPASES intestinais (pancreáticas) DEGRADAM os triacilgliceróis.; 3 - Acídos graxos e outros são absorvidos pela MUCOSA intestinal e convertidos em trialcilgleceróis novamente; 4 - Triglicerídeos junto com colesterol e apolipoproteínas formando os QUILOMÍCROS/ 5 - Quilomícros circulam através de vasos sanguiníos e lifáticos até os tecidos; 6 - Lipoproteína lipase e ativada pela apoproteína periférica(apoC II) no capilar, liberando. acidos graxos e glicerol; 7 - Acidos Graxos entram na celula;
    1. Emulsificação dos Lipídios (Duodeno)
      1. COLECISTOQUININA - Hormônio que age presença de lipídeos, age sobre a vesícula biliar (estimulando a secreção da bile), e sobre o pâncreas (estimulando a secreção da enzimas). SECRETINA - Hormônio que ajuda a neutralizar o PH do conteúdo intestinal, estimulando o pâncreas a secretar solução rica em bicarbonato.
    2. Lipoproteínas
      1. QUILOMÍCRON (produzido por células do intestino) : grandes partículas produzidas . Composição: Triglicerídeos (85%-95%) de origem da Diéta (exógeno). Pequena quantidade de Colesterol livre e fosfolipídeos. A depuração dos quilomícrons do sangue é rápida, desaparecimento de menos de 1h nos seres humanos.
      2. VLDL - Baixíssima densidade (Produzido pelo Fígado): Quando a dieta contém mais ácidos graxos do que o necessário, o fígado capta os quilimícrons remanescentes e converte os AG em TG, empacotados com apolipoproteínas específicas formando VLDL com destino principal para o tecido adiposo (armazenamento ou fonte de energia.
      3. HDL Alta densidade (Produzido pelo fígado e intestino): Removem o colesterol dos tecidos extra-hepáticos e leva para fígado. O excesso de colesterol dos tecidos é transferido para as HDL (que podem transferir colesterol para outras lipoproteínas VLDL e LDL) ou serem incorporadas pelo fígado, onde o colesterol excedente pode ser convertido em sais biliares e excretado.
      4. LDL Baixa densidade (Logo Deus leva) deposita vasos. Em níveis elevados (LDL e TG) e com baixos níveis de HDL: desenvolvimento de doença cardíaca coronariana (DCC) -> Arterioesclerose espessamento e perda da elasticidade da parede arteria. Defeito genético no metabolismo das lipoproteínas ou, mais comumente, de uma combinação de fatores genéticos e estilo de vida.
Lipólise
1. DEGRADAÇÃO: Triacilglicerol e Ácidos Graxos SÍNTASE: Corpos Cetônicos Quando o sangue está com concentração de glicose abaixo do normal, ele recebe glicose do fígado resultante da quebra do glicogênio. O fígado, por sua vez, para manter seu nível de glicogênio estável, retira ácidos graxos do sangue, transformando-os em glicogênio. Quando o sangue, que teve os ácidos graxos removidos pelo fígado, chega até a pele, esta, quebra a gordura armazenada em seus adipócitos e a introduz no sangue sob a forma de ácidos graxos.
  1. Quebra do TRIACILGLICEROL para geração de Acetil-CoA à geração de ATP. ¤ Ocorre na Matriz Mitocondrial ¤ Transporte do AG para a matriz mitocondrial ¤ Oxidação
    1. Ciclo da Carnitina Ativação e transporte dos AG para o interior da mitocôndria
      1. 12 carbonos ou menos entram na mitocôndria sem a ajuda de transportadores de membrana.
        Enzimas acil-CoA-sintetases (membrana da mitocôndria) agregam um grupo CoA ao AG à formação de Acil-CoA Graxo O Acil-CoA Graxo pode ser destinado para: • Oxidação e geração de ATP (dentro da mitocôndria) • Síntese de lipídeos de Membrana (citoplasma)
        Transporte do acil-graxo para a matriz mitocondrial. O acil-graxo-carnitina então entra na matriz por difusão facilitada através do transportador acilcarnitina da membrana mitocondrial interna
        O grupo acil-graxo é transferido da carnitina para a coenzima A intramitocondrial pela enzima carnitina-aciltransferase II.
        Oxidação do Acil-CoA graxo para formação de Acetil-CoA Os acetil-CoA formados e as coenzimas reduzidas no processo vão para o Ciclo de Krebs e Cadeia Respiratória.
Lipogênese
1. SINTASE: Ácidos Graxos, Triacilglicerol e Colesterol Quando em excesso, o glicogênio é quebrado pelo fígado tendo seu excedente eliminado no sangue e, conseqüentemente, a concentração de ácidos graxos na corrente sanguínea será aumentada.O excesso de AG no sangue é removido pela pele, e esta, o armazenará dentro de células conhecidas como adipócitos. Este armazenamento ocorrerá sob a forma de gordura.
Síntese de Corpos Cetônicos
1. acetil-CoA formado no fígado durante a oxidação dos AG pode entrar no CK ou sofrer conversão a “corpos cetônicos”. As reações da formação de corpos cetônicos ocorrem na matriz das mitocôndriasdas células hepáticas.
  1. solúveis em água exportados para o cérebro e para outros tecidos quando glicose não está disponível. Transportados pelo sangue para tecidos extra-hepáticos onde são convertidos a acetil-CoA e oxidados no CK.
    1. Eliminada pela respiração (acetona é produzida em menor quantidade e não é utilizada para gerar energia)
      1. Pessoas saudáveis e bem nutridas produzem corpos cetônicos a uma taxa relativamente baixa. CAUSAS: ¤ Jejum prolongado ¤ Diabetes ¤ Dietas ↑ gorduras e ↓CHO
        Função: - Permitir o transporte de energia obtida pela oxidação dos ácidos graxos aos tecidos periféricos para sintetizar ATP - Fígado distribui energia para o organismo
        CETOSE: Corpos Cetônicos nos tecidos e líquidos e corporais à ACIDOSE METABÓLICA (Cetoacidose) Velocidade de formação de Corpos Cetônicos é maior que sua utilização.
        Cetonemia: ↑ de Corpos Cetônicos no sangue Cetonúria: ↑ de Corpos Cetônicos na urina

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	Criado por Ligia Camilo mais de 6 anos atrás