Doença de Addison (Lucas Romero)

Descrição

Raciocínio Clínico III Mapa Mental sobre Doença de Addison (Lucas Romero), criado por Lucas Romero em 09-05-2019.
Lucas Romero
Mapa Mental por Lucas Romero, atualizado more than 1 year ago
Lucas Romero
Criado por Lucas Romero aproximadamente 5 anos atrás
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Resumo de Recurso

Doença de Addison (Lucas Romero)
  1. É uma insuficiência adrenocortical primária, consequente à destruição do córtex adrenal ou falência metabólica na produção hormonal
    1. Pouco frequente e com prevalência desconhecida
      1. Mulheres, na proporção de 2,6:1, sendo habitualmente diagnosticada entre 20 -40 anos.
      2. Causas
        1. Atrofia adrenal idiopática
          1. Adrenalite autoimune (associada ou não à síndrome poliglandular).
          2. Infecções
            1. Tuberculose, hanseníase, micoses (paracoccidiodomicose, histoplasmose, criptococose etc.), infecções virais – especialmente CMV na Aids.
            2. Doenças infiltrativo-neoplásicas
              1. Metástases (pulmão, mama, rim), linfomas
              2. Doenças infiltrativo-metabólicas
                1. Amiloidose e hemocromatose
                2. Hemorragia adrenal
                  1. Trauma, cirurgia, uso de anticoagulantes, síndrome antifosfolipídio primária, sepse, metástases etc.
                  2. Remoção cirúrgica
                    1. Adrenalectomia bilateral
                    2. Hiperplasia suprerrenal congênita
                      1. Inibidores enzimáticos
                        1. Agentes citotóxicos
                          1. Anticorpos antirreceptores do ACTH
                            1. Mutação no gene do receptor do ACTH
                              1. Causas genéticas
                                1. Independente da etiologia é necessário que mais de 90% do córtex adrenal seja afetado.
                                2. Clínica
                                  1. Deficiência de glicocorticoides
                                    1. Astena, perda de peso, anorexia, naúseas e vômitos, hipotensão arterial.
                                    2. Deficiência de mineralocorticoides
                                      1. Avidez por sal, hipovolemia, hipotensão ortostática, hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica
                                      2. Deficiência de androgênios adrenais
                                        1. Redução da pilificação axilar e corporal em mulheres
                                        2. Hiperpigmentação cutaneomucosa
                                          1. Decorre do excesso de ACTH, beta-lipotrofina e beta-MSH.
                                            1. Pode ser generalizada ou notada somente em torno dos lábios, gengiva, linhas da palma da mão, leito ungueal, mamilos, aréolas, em áreas expostas ao sol e em locais sujeitos a pressões, como dedos dos pés, cotovelos e joelhos.
                                            2. Sintomas psiquiátricos, como depressão, psicose, lateração de memória e confusão mental , pomde estar presentes.
                                            3. Achados laboratoriais
                                              1. Hiponatremia (88%). Hipercalemia (64%). Hipercalcemia (6%). Azotemia (55%). Anemia (40%). Eosinofilia (17%).
                                              2. Diagnóstico
                                                1. O cortisol sérico plasmático deve ser o primeiro exame a ser solicitado. Um valor do cortisol plasmático às oito horas da manhã menor do que 10 µg/dl é muito sugestivo, e um valor inferior a 3-5 µg/dl é quase patognomônico de insuficiência adrenal, enquanto um cortisol superior a 18-20 µg/dl torna o diagnóstico bastante improvável.
                                                  1. O exame mais importante para confirmar a insuficiência adrenal é o teste de estimulação rápida com ACTH
                                                    1. Solicitar a dosagem do ACTH plasmático.
                                                      1. Se o teste da estimulação rápida com ACTH for negativo e o ACTH plasmático for normal, podemos ainda estar diante de uma insuficiência adrenal secundária sem atrofia da glândula (deficiência parcial de ACTH). Portanto, em casos clinicamente suspeitos, vale a pena solicitar exames que testam diretamente a capacidade hipofisária de secretar ACTH.
                                                        1. Exames
                                                          1. Teste de tolerânciaà insulina
                                                            1. Teste do glucagon
                                                              1. Teste de metirapona

                                                            Semelhante

                                                            Espécies de Atos Administrativos - NONEP
                                                            Silvana Dolinski
                                                            Sala de Aula Invertida
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                                                            Resumo global da matéria de Biologia e Geologia (10.º e 11.º anos)_2
                                                            ana-carolina12re
                                                            Respiração aeróbia - 10º ano
                                                            hlopes047
                                                            Direito Constitucional e Administrativo
                                                            GoConqr suporte .
                                                            MEMÓRIA BRILHANTE Tony Buzan
                                                            Ricardo GAldino
                                                            ÁRVORE DOS SONHOS_UCBV
                                                            SBMS SBMS
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                                                            Plano de estudos ENEM 2017 - Matérias que mais caem
                                                            Nathalia - GoConqr
                                                            Do DNA à proteína
                                                            Maria Eduarda Saladine