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18110522
DISLIPIDEMIA E ATEROSCLEROSE PARTE1
Descrição
Conceitos gerais e mecanismos fisiopatológicos das dislipidemias e seus desfechos clínicos.
Sem etiquetas
dislipidemia
dyslipidemy
síndrome metabólica
doença arterial aterosclerótica
aterosclerose
diabetes
dabetes mellitus
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ekodiabetes
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Resumo de Recurso
DISLIPIDEMIA E ATEROSCLEROSE PARTE1
Lipídeos
Estruturais
Fosfolipídios
Precursores de hormônios - fluidez membrana
COL
Energia
TGL
AGL
LPTN
Ricas TG(+)
QM++++
VLDL++
Ricas COL(+)
LDL+++
IDL++
HDL+
METABOLISMO LIPÍDEOS
INTESTINAL
absorção + TGL
Lipase > TG em AGL e mono e di glicerídeos
Mobilidade
Membrana apical borda escova
Bile > emulsificação > micelas > enterócitos
Incorporação
Transp ativo e facilitado
ENTERÓCITO
AG > QM
> linfa pelo ducto torácico
LPL (+) QM
AGL
Capturados SMC e TAB
Glicerol
COL ÑE
QMR reciclado fígado em VLDL
HEPÁTICO
VLDL, T+++C-
Transp TG > MTP/ApoB100 - PTN transf TG micros (+ApoC2, (-) ApoC3)
Hidrolisados LPL > AG desprendido e estocado
Sobra = remanesc VLDL e IDL
Continua até LDL
Troca lipídica
Ptn transf Est COL (CETP) = Troda de TG por COL c/ HDL e IDL
HDL, T-C+++
Tb formado no TGI e vasos
Conteúdo
ApoA1
poA2
COL das membranas
Esterificação
Lecitina COL Aciltransf (LCAT) - ApoA1 cofator
Estabilização e transp. plasma
FUNÇÕES
(-) ATEROGÊNESE
(-) lip oxi LDL
(-) diapedese
(+) eNOS e NO
LDL, T++C+
IDL, T+C++
Mesmo metabolismo de IDL
Transp: LDLR/ApoB/LDL, Endocitose via ptn LDLRAP1 > clatrina
Separam-se no endossomo > mediado PCSK9 - novo alvo
COL pode ser esterif pela ACAT acilcoacolesteriltransf.
Expressão LDLR principal regulador COL
Dependente HMGCoaredutase pelas [ ]s de COL
(-) COL > (+) Exp LDLR > (+) captura LPTN
BASES FISIOPATOLÓGICAS
HiperTGL
QM+++
VLDL+++
(-) função LPL
(A) LDL
HiperCOL
cúmulo LPTN C +++ como LDL
Defeitos genes LDLR - expressão, estrutural ou funcional
Alteração ApoB
Dificuldade acoplamento
ATEROGÊNESE
Fatores de risco
Multifatorial, crônico e inflamatório
Calibre médio-grosso
LESÃO
Infância
Estrias gordurosas, acúmulo COL em macrófagos
Células espumosas
Hipertrofia MEC
circunda núcleo lipídico
(=) inflamação
citocinas
Quimiocinas
Recrutamento
linfócitos (-) síntese colágeno (neo SMC) > (D) MEC
MACRÒFAGOS (MMPs)
(+) vulnerabilidade
Progressão placa
Secreção citocinas - amplificam inflam
Sec MMPs
CAUSAS
Fatores de risco
(A) permeab LPTN neoíntima > oxidação LDL > lib neoepítopos > imunogênicos - início aterogênese
LDL oxidase > (A) molec adesão > diapedese
(A) Monócitos e linfócitos a neoíntima
Diferenc macrófago > captura LDL oxidada > cél espumosa
estrias gord macroscópicas
(+) linfócitos
menos que macrófagos
Diferenciação e liberação citocinas
(A) ROS
(+) Vasoconstric
(A) Agreg Plaq
Coagulação
Fator tecidual (+) fator VIIa > formação trombina > (+) plaq > trombo
COMPLICAÇÕES
DAC, AVC, IAM
Obstrução de vasos importantes
CONSTITUIÇÃO
componentes cel e da MEC, núcleo lipíd necrót (debris)
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Apo as tronam circulantes
SORO/PLASMA
Densidades diferentes > centrifugação
ACURÁCIA
PRÉ ANALÍTICO
Coleta
Preparo
Fatores intrísecos
Estilo de vida
Uso torniquete
< 1 min, (A) 5%
> 5 min, (A) 15%
Variação biológica, intra, inter indivíduos
ANALÍTICO
Métodos
RMN
Eletroforese
Ultracentrifugação
Enzimáticos colorimétricos
LDL-c
Friedewald, LDL-c=CT–HDL-c–TG/5
Método capilar - Autocuidado
COL e TGL.
HDL e LDL por equação
MAIOR VARIABILIDADE
Variação intraindividual
5-10% COL
Até 20% TGL
Aconselhável 2ª medida
Com ou sem jejum
ANÁLISE - VALORES REFERENCIAIS
COL
Colorim enzim
RCV
Essencial para calcular LDL e HDL
< 190 mg/dL C /S/ jejum
HDL
> 40 mg/dL
NÃO HDL = CT - HDL
estimar sempre que possível
LDL
baixo < 130; intermed < 100; alto < 70; muito alto < 50 mg/dL
Friedewald
Depende do valor de ñ-LDL
Alta variação
TGL
enzimático colorimétrico, baixo custo
(A) TG > (D) HDL e (A) LDL
Variabilidade biológica
ApoA
Principal do HDL
Boa estimativa HDL
Desuso, moroso
ApoB
Medidas aterogênicas
= nãoHDL
+ eficaz avaliação RCV
Lp(a)
TRATAMENTO
NÃO FARMACOLÓGICO
Predom TGL
FIBRATOS (PPAR-alfa)
ÁC NICOTÍNICO
Ô3
Predominante COL
EZETIMIBA
ESTATINAS
RESINAS
Novos tratamentos
Inibidores da PTN de ésteres COL (CETP)
Inibidores PCSK9
Inibidor PTNntransf TGL microssomal (MTP)
antissenso antiApoB
Antissenso antiApoC3
Lipase ácida lisossômica
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