Derivado del griego dys - mal/difícil y tokos - parto,
que significa parto laborioso, difícil y doloroso
Existen dos tipos: distocias del periodo de dilatación y distocias del
periodo expulsivo, con causas variadas: pueden ser debidas a anomalías
en las contracciones uterinas (distocia dinámica), a la desproporción
pelvi-fetal o a presentaciones fetales inadecuadas (distocias mecánicas).
PEGUEROS NÚÑEZ JIMENA LEONOR
EPIDEMIOLOGÍA
Hasta el 32% de las cesáreas son indicadas por distocias de contracción
TIPOS DE DISTOCIAS DINÁMICAS
POR AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD
POR DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD
HIPODINAMIA (HIPOCINERCIA, INERCIA
VERDADERA O HIPOTÓNICA, HIPOACTIVIDAD)
Hipofunción del útero, disminución de la intensidad (<20 mmHg de
presión amniótica) y de la duración de las contracciones (hiposistolia),
las que además se hacen espaciadas (bradisistolia - con menos de 2
ontracciones en 20 min). El tono suele estar disminuido (<8mmHg)
HIPODINAMIAS PRIMITIVAS
Se manifiesta desde el inicio del TDP
ETIOLOGÍA: FUNCIONAL - Por inhibición psicógena (temor,
angustia) con aumento de secreción de adrenalina, que altera
la contractilidad uterina por inhibición refleja de la vejiga/recto
(repleción). MECÁNICAS: Aglutinación del cuello, falta de apoyo
de la presentación, hipoplasia o degeneración del miometrio,
sobredistención uterina, adherencia del polo inferior de las
membranas ovulares
SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO: El parto evoluciona con contacciones cortas y espaciadas; el útero es
flácido, las contracciones apenas endurecen el útero, y los fenómenos pasivos son poco manifiestos. A la
palpación se comprueban estos datos, incluyendo que la duración clínica de la contracción es de 15-20
segundos, y los intervalos prolongados de 5-10 min. La prueba de la irritabilidad manual externa es
negativa (provocar una contracción del útero mediante el masaje de éste a través de la pared abdomina).
El valor de la actividad uterina es inferior a 100UM. La dilatación cervical progresa lentamente a una
velocidad promedio <1,2 cm por h en nulíparas y <1,5 em por h en multíparas.
EVOLUCIÓN: El desarrollo del parto es prolongado, a pesar de su progreso
lento, puede terminar espontáneamente. Si la intensidad de las contracciones
es muy baja (< 15 mmHg), el parto es ahora parto detenido.
PRONÓSTICO: Cuando la bolsa amniótica está íntegra, con exclusión de
distocias agregadas y permeabilidad normal del canal pelvigenital, es
siempre favorable. La bolsa amniótica una vez rota después de 6 h
aumenta el riesgo de infección amniótica. El pronóstico es más reservado
después de 12 h incrementando si hubo tactos repetidos por vía vaginal
TRATAMIENTO: Etiológico. Evacuación de vejiga (y recto si es necesario). Oxitocina
IV en dosis fisiológicas (2,5UI diluida en 500 ml de solución dextrosa al 5%). Si
presenta signos de fatiga obstétrica, proceder a cesárea.
HIPODINAMIAS SECUNDARIAS
Es consecutiva a un periodo de contracción
normal o exagerada al final del periodo
dilatante o en el periodo expulsivo
ETIOLOGÍA: Consecuente a un trabajo de parto prolongado, no
siempre de causa obstructiva. Lo más grave es el parto obstruido
en el que el agotamiento de la actividad uterina es consecuencia
de su lucha contra un obstáculo (presentación anormal, tumor
previo, estrechez pelviana, resistencia cervical, etc.)
SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO: (excluyendo su distinta
etiología), son sensiblemente igual a los de la hipodinamia
primitiva. La diferencia radica en que el partograma
obstruido muestra una dilatación cervical y el descenso de la
presentación detenidas en tiempo cruzando el percentilo 10.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO: Se puede recuperar su actividad anterior después de un
largo período de reposo. Cuando la distocia de parto obstruido es mecánica, puede
corregirse con la supresión del obstáculo. Agotamiento de la contractilidad + pérdia
de las fuerzas maternas, la expulsión del feto corre riesgo de no realizarse
espontáneamente. Las infecciones, la necrosis de los tejidos maternos por
compresión prolongada y la asfixia fetal son frecuentes en esta distocia
TRATAMIENTO: Etiológico. Descartar algún problema
mecánico (desproporción cefalopélvica,etc), oxitocina, si el
problema persiste - terminación del parto: fórceps o cesárea.
HIPERDINAMIA (HIPERACTIVIDAD)
Aumento de la contractilidad (hiperdinamia). La intensidad de las
contracciones es elevada (>50mmHg, hipersistolia), la frecuencia
>5 contracciones en 10 minutos (polisistolia) y el tono aumenta
porque la relajación se hace cada vez menos completa.
HIPERDINAMIAS PRIMITIVAS
ETIOLOGÍA: Aparece al comienzo del trabajo. Ha sido
atribuido a una mayor excitabilidad de los centros
nerviosos del útero, al aumento de las neurosensaciones
(oxitocina) y a una contextura vigorosa uterina.
SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO: El síntoma principal es el
aumento de la intensidad contráctil. La paciente se encuentra
muy agitada, se queja de dolores fuertes y casi continuos. A la
palpación abdominal se aprecia dureza exagerada "leñosa" del
útero durante la contracción (puede durar >70 seg). Con la
progresión de la distocia, aumenta la frecuencia y se eleva el tono.
Las contracciones pueden sucederse casi sin reposo.
EVOLUCIÓN: Parto precipitado, desgarros de las
partes blandas, desprendimiento de la placenta,
hemorragias del alumbramiento, shock, anoxia fetal
TRATAMIENTO:
HIPERDINAMIAS SECUNDARIAS
ETIOLOGÍA: Iatrogénica (administración exagerada de oxitócicos)
o provocada por un obstáculo que se opone a la progresión del
feto con incremento de la contractilidad
EVOLUCIÓN
Puede ceder la potencia
(contracción) y el útero pasa
a hipodinamia secundaria
No existe mayor peligro
materno ni fetal
Puede ceder la resistencia
(obstáculo) y continuar con
la evolución del parto
Si la energía contráctil no está agotada, el
mpusculo recupera su dinámica normal y el
parto se efectúa espontáneamente
Puede no ceder ni la potencia ni la
resistencia, con sobredistensión
del segmento inferior (Síndrome
de Bandl-Fommel-Pinard) y
finalmente rotura del útero
HIPERDINAMIA HIPERTÓNICA
Es un grado más avansado. Hay brevedad de los
intervalos entre las contracciones, elevación del
tono y disminución de la intensidad
El útero se palpa leñoso durante y entre las
contracciones, con dolor insoportable y continuo.
Aparece en el desprendimiento noemoplacentario
CONTRACTURA
Es un estado muy avanzado de la hiperdinamia
luego de un prolongado y excesivo trabajoñ; la
musculatura sufre un proceso degenerativo.
El dolor desaparece, el útero está duro y se hace irregular al moldearse
sobte los relieves fetales. Hay detención del TDP. No despatece con los
uteroinhibidores. Nunca termina con rotura espontánea del útero
DISTOCIAS CUALITATIVAS
TRIPLE GRADIENTE ALTERADO
Inversión incoordinación de primero y segundo grado. A este tipo
de contracciones se le denominaba en clínica "espasmódicas". Se
producen como consecuencia de irritaciones anormales del
útero (maniobras de dilatación artificial).
ONDAS CONTRÁCTILES GENERALIZADAS
INVERSIÓN DEL GRADIENTE
DE INTENSIDAD
Contracciones del segmento
inferior más intensas que el cuerpo
INVERSIÓN DEL GRADIENTE
DE PROPAGACIÒN
Ondas ascendentes.
Clínicamente parecen normales,
pero no dilatan el cérvix.
INVERSIÓN TOTAL DE LA
PROPAGACIÓN DURACIÓN
E INTENSIDAD
Se produce cuando las ondas
comienzan y son más intensas en la
parte inferior del útero, se
propagan hacia las zonas
superiores y duran más en el
segmento inferior que en el cuerpo.
ONDAS CONTRÁCTILES LOCALIZADAS
INCOORDINACIÓN UTERINA DE PRIMER GRADO
ETIOLOGÍA: Falta de sincronismo
entre dos marcapasos
La actividad irregular confiere un trazado de la
presión amniótica en el que pequeñas contacciones
alteran con las grandes, éstas últimas de formas
anómalas con varios picos, de intensidad menor y
duración mayor que las normales. El tono nunca
desciende del todo a sus valores normales.
El parto avanza con mayor lentitud
que en condiciones normales
INCOORDINACIÓN UTERINA DE SEGUNDO GRADO
FIBRILACIÓN UTERINA
Es la forma más seria de la incoordinación
Fuera de los marcapasos normales, aparecen otros, y el
útero se contrae en zonas independientes y con falta de
sincronismo. La asincronía hace que distintas zonas no
alcancen simultáneamente el período de relajación
mantiene el tono elevado. La actividad uterina es ineficaz
El cuadro clínico corresponde al útero colicoide, las
ccontracciones espasmódicas son con hipertonía o las
formas acentuadas de inercia hipertónica
DISTOCIAS DE ANILLOS DE CONTRACCIÓN
ESPASMO DEL ORIFICIO INTERNO
Es discutido, es de naturaleza funcional (asinergia)
Existe un "trabajo de parto normal"
con cierto antagonismo entre el
cuerpo y el cuello uterinos.
Los filetes nerviosos podrían transmitir una corriente
inversa, que al estimular el cuello inhibiera al cuerpo, dando
lugar al trismo o "falsa inercia" - Síndrome de Schickelé - o
también podría suceder que el cuello estimulado, excita al
cuerpo y desencadena un "espasmo corporal"
Inerpretación fisiopatológica de los "espasmos" cervicales y de las
zonas bajas del útero: Reales hipertonías del segmento inferior o
inversiones del gradiente de intensidad en las contracciones
uterinas (más intensas en las zonas bajas que altas). La zona de
contracción atípica puede ubicarse encima/debajo de la
presentación y adoptar una forma semilunar.
Debajo de la presentación impide su descenso y por encima
de ésta, oprime el cuello fetal, por lo que obstruye la marcha
del parto y dificulta las intervenciones obstétricas
EL "ESPASMO" DE BANDL
Puede aparecer aisladamente con frecuencia se
extienede a todo el cuerpo del útero (hipertono) con
flacidez del segmento inferior (distocia de Demelin)
El cuello no actúa como un esfínter en el
parto normal ni en el distósico.
HIPERTONÍA UTERINA
Es la única causante de la reducción del gasto
placentario, origen de la hipoxia y muerte fetal.
Sólo en la hipertonía por sobredistensión del
polihidramnios no se observa sufrimiento fetal.
Ocurre cuando el tono sobrepasa los 12 mmHg.
Por polisistolia
Por incoordinación
Con tono normal o ligeramente elevado
en la de 1° grado y en la de 2° grado se
caracteriza por franca elevación
Por sobredistensión (polihidramnios)
Se observa en el 95% de los
polihidramnios. Es una hipertonía
pasiva producida por la distensión
de la fibra muscular del útero
Esencial
Se debe al aumento de tono por el
desprendimiento normoplacentario
Es muy pronunciada, de 2 a 4 veces mayor que el tono
normal, no es producida por taquisistolia y tiene buena
coordinacion, no es probocada por sobredistensión
ocasionada por el hematoma retroplacentario
TRATAMIENTO
1. Solucionar la causa si es conocida
2. Modificar la posición de la madre en decúbito lateral, ayuda a reducir la frecuencia de las contracciones.