Insuficiencia renal aguda (IRA)

Definición
1. Es un síndrome multietiológico, de aparición brusca, caracterizado por la retención de productos nitrogenados y alteraciones de la homeostasis hidroelectrolítica.
Función renal normal
1. a) adecuado flujo plasmático; b) integridad del parénquima, y c) libre salida al exterior de la orina formada
Clasificación
1. Prerrenal o funcional
  1. Secundaria a disminución de la volemia eficaz
  2. Causas ( En niño)
    1. Disminución de flujo plasmático renal por hipovolemia
      1. Deshidratación
      2. Quemaduras
      3. Hemorragia fetal o neonatal
    2. Disminución de flujo plasmático renal sin hipovolemia
      1. Hipoxemia
      2. Insuficiencia cardíaca
      3. Shock séptico
2. Renal intrínseca con lesión parenquimatosa
  1. Causas ( En niño)
    1. Todas las causas enumeradas en el apartado “prerrenal” cuando su acción se mantiene
    2. Síndrome hemolítico-urémico
    3. Glomerulopatías
    4. Malformaciones renales y anomalías congénitas
    5. Infecciones
3. Posrenal (insuficiencia renal obstructiva)
  1. Causas ( En niños)
    1. Litiasis
    2. Válvulas de la uretra posterior
    3. Estenosis de uretra
    4. Prepucio imperforado
Epidemiología y etiología
1. La frecuencia y el pronóstico de IRA varían en un amplio rango en distintas series como consecuencia de distintos criterios diagnósticos y diferentes poblaciones asistidas.
2. La frecuencia relativa de diferentes etiologías varía con la edad. En el neonato las de mayor incidencia son hipoxia, sepsis, cirugía y malformaciones cardíacas y renales. A partir del año predominan sepsis, síndrome hemolítico-urémico y deshidratación. En el niño de mayor edad, glomerulonefritis agudas primarias y secundarias.
Fisiopatología
1. La lesión anatomopatológica descrita como clásica en la hipoperfusión renal es la necrosis tubular aguda.
2. En una elevada proporción de pacientes las alteraciones morfológicas son escasas e incluso inexistentes, sin que puedan explicar el fracaso renal, por lo que se ha propuesto la denominación de nefropatía vasomotora.
3. En los últimos años se ha investigado el papel de diversos factores en la patogenia de IRA: angiotensina, endotelina, óxido nítrico, prostaglandinas, péptido natriurético atrial, promotores de apoptosis, factores de crecimiento, mediadores de inflamación, etc. Los resultados han sido diversos y muchas veces contradictorios en diferentes modelos experimentales y en la clínica humana.
Diagnóstico
1. Comprobar el deterioro de la función
2. Diferenciar si la alteración es prerrenal, renal intrínseca o posrenal.
3. oliguria
  1. Volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en menores de 1 año e inferior a 0,8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1,73 m2) en el paciente de mayor edad
4. En pacientes pediátricos, la opinión más generalizada es hablar de insuficiencia renal cuando la CP es superior en 2 desviaciones estándar (DE) a la media para la edad del paciente13. El problema de esta definición es el amplio rango de normalidad, condicionado por la edad del paciente y su masa muscular
5. cistatina C
  1. En adultos y niños mayores el valor normal se encuentra entre 0,53-0,95 mg/dl. Cifras superiores a 1,4 mg/dl son indicativas de disfunción renal. En edades inferiores al año las cifras son más altas, con una media superior a 1 mg/dl en menores de 4 meses, y su rango es muy amplio y mal definido.
6. Diagnóstico diferencial entre oliguria funcional y lesión renal
  1. eliminación urinaria de determinadas sustancias, en comparación con sus valores plasmáticos. El parámetro más útil es la excreción fraccional de sodio, que en la IRA prerrenal debe ser < 2,5% en el neonato y < 1% en el niño mayor
  2. La excreción fraccional de sodio no tiene valor en pacientes con diuresis conservada, tratados con diuréticos, ni en la glomerulonefritis.
Prevención
1. Corregir la isquemia y evitar sustancias nefrotóxicas
2. Paciente deshidratado es esencial reestablecer la volemia mediante la infusión de soluciones salinas
3. Los diuréticos del asa pueden aumentar inicialmente la diuresis, pero sin efecto protector de lesión renal. Su nefrotoxicidad los hace poco recomendables como tratamiento generalizado.
Tratamiento
1. Tratamiento conservador
  1. Los líquidos deben restringirse a la suma de las pérdidas insensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales. Las pérdidas insensibles expresadas por kilogramo de peso corporal varían con la edad, por lo que es conveniente calcularlas a razón de 30 ml por cada 100 kcal metabolizadas
  2. IRA con oligoanuria
    1. La administración de sodio no debe sobrepasar los 0,3 mEq/kg y deben evitarse las sales potásicas
    2. La hiponatremia es dilucional, por lo que su tratamiento se basa en la reducción del aporte de líquidos.
  3. pH < 7,25. – Concentración de bicarbonato plasmático < 12 mEq/l. – Compensación respiratoria máxima, con pCO2 < 25 mmHg. – Coexistencia de otras alteraciones metabólicas, especialmente hipercaliemia
2. Depuración extrarrenal
  1. Diuresis, la velocidad de incremento de marcadores de retención nitrogenada y la aparición de descompensación hidroelectrolítica

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