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Descrição
Mapa Mental por Jéssica Severo Dametto, atualizado more than 1 year ago
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Criado por Jéssica Severo Dametto
mais de 9 anos atrás
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OUTRAS CAUSAS DE PATOLOGIA NO SNC
- Doenças causadas por Protozoários
- Babesiose cerebral
- Etiopatogenia
- Agentes: Babesia bovis e B. bigemina.
- Vetor: Rhipicephalus (Boophilus) microplus.
- Vetor: Rhipicephalus (Boophilus) microplus.
- Parasitam eritrócitos e
induzem anemia hemolítica
intravascular, associada à
febre, icterícia e
hemogobinúria.
- Complexo de três doenças –Tristeza
Parasitária Bovina (B. bovis, B. bigeminae
anaplasmose).
- Na infecção por B.bovis em bovinos, ocorre sequestro
de eritrócitos parasitados nos capilares da substância
cinzenta do encéfalo que provoca eventos químicos e
imunológicos que induzem uma manifestação clínica
distinta,caracterizada por sinais neurológicos.
- Babesia bovis
- É Inoculada pelas formas larvais do carrapato
- É Inoculada pelas formas larvais do carrapato
- Agentes: Babesia bovis e B. bigemina.
- Entupimento dos capilares da substância cinzenta
por eritrócitos parasitados que formam projeções
da membrana e se aderem uns aos outros e ao
endotélio do vaso estase vascular alterações
anóxicas no encéfalo.
- Fatores que influenciam os surtos
- Superinfestaçãopor carrapatos
com inoculação de grandes
quantidades de Babesia spp
- Baixa infestação de carrapatos que
levam a longos períodos sem contato
com Babesia spp. e perda da
resistência imunológica.
- Estresse e carências nutricionais
- Bovinos Zebu são mais resistentes.
- Animais mais velhos mais susceptíveis média 3 anos
- Superinfestaçãopor carrapatos
com inoculação de grandes
quantidades de Babesia spp
- Sinais clínicos
- Sinais clínicos aparecem em 2-3 semanas após a infecção
- Febre (40ºC-42ºC).
- Depressão
- Anorexia
- Anemia e Icterícia
- Hemoglobinúria
- Incoordenação
- Hiperexcitabilidade
- Opistótono
- Tremores musculares
- Pressão da cabeça
- Agresividade
- Paralisia dos membros pélvicos
- Sinais clínicos aparecem em 2-3 semanas após a infecção
- Necropsia/Histopatologia
- Vísceras embebidas por hemoglobina
- Fígado:tumefeito,castanho-amarelado
- Vesícula biliar: distendida e bile grumosa.
- Hemoglobinúria
- Encéfalo: Cor cereja subst.cinzenta
- SNC: congestão, edema perivascular e perineuronal
- Necrose centrolobular
- Vísceras embebidas por hemoglobina
- Diagnóstico
- Presençaprotozoário/quadroclínicopatológico
- Presençaprotozoário/quadroclínicopatológico
- Etiopatogenia
- Babesiose cerebral
- Doença causada por Planta
- Solanum fastigiatum
- É um arbusto de até um metro de
altura, com flores brancas ou
azuis-claras e fruto globoso.
- “Jurubeba” ou “Joá-preto”
- Doença neurológica ataques
convulsivos transitórios
- Morbidade: moderada (1% a 20%).
- Letalidade: baixa
- Principio ativo desconhecido.
- Grande quantidade da planta durante longos períodos
pra intoxicar –pastos contaminados com a planta
(Invasora de pastagens).
- Bovinos e experimentalmente em ovinos
- Idade: acima de 8 meses
- Ocorre no RS e no Uruguai.
- Doença do deposito
lisossomal–lipidose(material
glicolipídico).
- Neurônios de
Purkinje–ataxia
cerebelar.
- Sinais clínicos
- principalmente quando animais excitados
- Crises convulsivas
- Perda do equilíbrio
- Hipermetria
- Nistagmo
- Opstótono
- Quedas
- Tremores musculares
- Mortes decorrentes de traumatismos pelas quedas durante as crises
- Crises convulsivas
- principalmente quando animais excitados
- Necropsia
- Não há lesões de necropsia específica, mas lesões
associadas a traumatismo podem ser observadas.
- Não há lesões de necropsia específica, mas lesões
associadas a traumatismo podem ser observadas.
- Histologia
- Vacuolização e perda dos neurônios de Purkinje
- Vacuolização e perda dos neurônios de Purkinje
- Diagnóstico
- Sinais clínicos + dados epidemiológicos + alterações
histológicas características no cerebelo.
- Sinais clínicos + dados epidemiológicos + alterações
histológicas características no cerebelo.
- É um arbusto de até um metro de
altura, com flores brancas ou
azuis-claras e fruto globoso.
- Solanum fastigiatum
- Doença causada por Micotoxina
- Leucoencefalomalacia
- Enfermidade grave e fatal
decorrente da ingestão de
alimentos, em geral milho ou
alimentos a base de milho,
contendo a micotoxina
Fumonisina B1.
- Fusarium verticillioides
(F. moniliforme)
- Doença do milho mofado
- Curso clínico associado a quantidade de toxinas ingeridas
- Evolução aguda e sinais em algumas horas há alguns dias.
- Epidemiologia
- Equideos
- Distribuição por todo o Brasil
- Ocorrência sazonal –inverno –suplementação com milho
- Milho inteiro, moído, espiga ou rações
- 17-20% umidade
- Morbidade: 80-90%
- Letalidade: 100%
- Equideos
- Sinais clínicos
- Agitação
- Incoordenação
- Andar em círculos
- Membros torácicos cruzados
- Pressão da cabeça contra objetos
- Cegueira
- Decúbito
- Convulsões
- Morte
- Agitação
- Necropsia
- Aumento vol. hemisfério cerebral, achatamento circunvoluções
- Congestão meninges
- Áreas amareladas e amolecidas da substância branca com focos hemorrágicos.
- Cavidades corpóreas contendo fluido (transudato)
- Edema pulmonar
- Líq. Hemorrágico cav. torácica, abd. e pericárdica
- Fígado amarelado
- Aumento vol. hemisfério cerebral, achatamento circunvoluções
- Histopatologia
- Necrose subst. Branca
- Microcavitações
- Edema, hemorragia
- Presença neutrófilos e células mononucleares
- Necrose subst. Branca
- Diagnóstico
- Ocorrência
- Alterações macroscópicas cérebro
- Ocorrência
- Enfermidade grave e fatal
decorrente da ingestão de
alimentos, em geral milho ou
alimentos a base de milho,
contendo a micotoxina
Fumonisina B1.
- Leucoencefalomalacia
- Doença carêncialou metabólica
- Polioencefalomalacia
- Necrose e amolecimento (malacia) da substância cinzenta (pólio) do encéfalo.
- necrose cérebro cortical
- Deficiência de tiamina (Vitamina B1) (necrose do córtex telencefálico).
- Várias outras etiologias podem produzir essa lesão
- Etiopatogênese
- Deficiência de tiamina
(vitamina B1) presença
de tiaminazesno rúmen
de animais afetados;
- Alto consumo de enxofre nos
alimentos e água e níveis
normais de tiamina.
- Animais intoxicados com Melaço (altos
níveis de enxofre).
- Deficiência de tiamina
(vitamina B1) presença
de tiaminazesno rúmen
de animais afetados;
- Epidemiologia
- Bovinos adultos pastejo extensivo Intoxicação por NaCl e enxofre;
- Bezerros 8-12 meses (confinamento) e mudanças bruscas de alimentação.
- Mato Grosso do Sul -todos os meses do ano (surtos ou casos isolados).
- Morbidade: 14%
- Letalidade: 43% -100%
- Bovinos adultos pastejo extensivo Intoxicação por NaCl e enxofre;
- Sinais clínicos
- Incoordenação
- Andar em círculos
- Tremores musculares
- Cegueira –100% dos casos
- Paralisia total ou parcial da língua,
- Opstótono
- Nistagmo
- Convulsões
- Morte em 2-3 dias.
- Incoordenação
- Diagnóstico
- Achados histopatológicos,epidemiologia,quadro clínico,necropsia e resposta ao tratamento com tiamina.
- Mensuração de enxofre na pastagem–matérias seca 0,4%
- Achados histopatológicos,epidemiologia,quadro clínico,necropsia e resposta ao tratamento com tiamina.
- Necrose e amolecimento (malacia) da substância cinzenta (pólio) do encéfalo.
- Polioencefalomalacia
- Principais Neoplasias que afetam o SNC
Anexos de mídia
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