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Descrição
Mapa Mental por Cesar Sanchez, atualizado more than 1 year ago
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Criado por Cesar Sanchez
mais de 3 anos atrás
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Accidentes inmunológicos de la
transfusión sanguínea
- Suelen estar relacionados con un conflicto entre los anticuerpos del receptor y los antígenos del
donante.
- En menos ocasiones se deben a un conflicto entre los anticuerpos del donante y los antígenos del
receptor (hemolisina, donante peligroso).
- Púrpura trombocitopénica aguda
postransfusional
- Se debe sospechar ante una trombocitopenia grave (<10.000 plaquetas/mm3 ) y aislada, que aparezca
5-10 días después de una transfusión de PSL que contengan plaquetas
- La relevancia de esta trombocitopenia se relaciona con la destrucción conjunta de las plaquetas del
receptor y de las del producto transfundido. Este accidente se observa en pacientes con antecedentes
transfusionales o en mujeres con antecedentes obstétricos y se relaciona con una aloinmunización
frente a antígenos específicos de las plaquetas
- En la mayoría de las ocasiones, la causa es un conflicto entre el antígeno HPA1a y el anticuerpo
anti-HPA1a, debido a la frecuencia del gen HPA1a en la población de donantes (el 99% es HPA1a). Las
pocas personas que no expresan este gen (denominadas HPA1b) pueden desarrollar aloanticuerpos
antiplaquetas, pero también autoanticuerpos, que causan la destrucción de sus propias plaqueta
- En la mayoría de las ocasiones, la causa es un conflicto entre el antígeno HPA1a y el anticuerpo
anti-HPA1a, debido a la frecuencia del gen HPA1a en la población de donantes (el 99% es HPA1a). Las
pocas personas que no expresan este gen (denominadas HPA1b) pueden desarrollar aloanticuerpos
antiplaquetas, pero también autoanticuerpos, que causan la destrucción de sus propias plaqueta
- La relevancia de esta trombocitopenia se relaciona con la destrucción conjunta de las plaquetas del
receptor y de las del producto transfundido. Este accidente se observa en pacientes con antecedentes
transfusionales o en mujeres con antecedentes obstétricos y se relaciona con una aloinmunización
frente a antígenos específicos de las plaquetas
- Se debe sospechar ante una trombocitopenia grave (<10.000 plaquetas/mm3 ) y aislada, que aparezca
5-10 días después de una transfusión de PSL que contengan plaquetas
- Púrpura trombocitopénica aguda
postransfusional
- En menos ocasiones se deben a un conflicto entre los anticuerpos del donante y los antígenos del
receptor (hemolisina, donante peligroso).
- Accidentes
hemolíticos
- Suelen ser secundarias a un error humano y en la actualidad son infrecuentes, con una incidencia estimada
en 1/30.000 unidades de sangre transfundidas. No obstante, pueden ser graves y causar el fallecimiento
(1/500.000 unidades)
- La hemólisis aguda intravascular es la más grave. Suele tratarse de un accidente grave por no respetar
el grupo ABO y los anticuerpos implicados son los de tipo natural de clase IgM
- Los signos clínicos son diversos y más o menos sugestivos: malestar general, angustia, dolor lumbar,
opresión torácica, eritema facial, escalofríos, hipotermia seguida de hipertermia, cefalea, náuseas y
vómitos. Los primeros signos suelen aparecer a partir de los 50 ml iniciales
- Suelen ser secundarias a un error humano y en la actualidad son infrecuentes, con una incidencia estimada
en 1/30.000 unidades de sangre transfundidas. No obstante, pueden ser graves y causar el fallecimiento
(1/500.000 unidades)
- RFNH transfusional
- Se define por un aumento de la temperatura de al menos 1 °C, asociada o no a escalofríos más o
menos intensos y, en ocasiones, a una sensación de malestar general inexplicada por el estado
clínico del paciente
- En la mayoría de las ocasiones, se observa en los pacientes con antecedentes transfusionales u
obstétricos. En el 70% de los casos se encuentran anticuerpos antileucocitos (anticuerpos anti-HLA o
anti-HNA)
- El 20% de los pacientes transfundidos con plaquetas presenta este cuadro clínico durante su primera
transfusión. Por tanto, algunas de estas reacciones no se relacionan con anticuerpos inmunitarios
- La secreción de citocinas (interleucina 1 [IL1], IL6, IL8 y factor de necrosis tumoral [TNF]) aumenta con
la duración del almacenamiento de los concentrados de plaquetas y de los CH, así como con su
contenido de leucocitos. Estas citocinas son pirógenos y tienen una acción proinflamatoria.
- La secreción de citocinas (interleucina 1 [IL1], IL6, IL8 y factor de necrosis tumoral [TNF]) aumenta con
la duración del almacenamiento de los concentrados de plaquetas y de los CH, así como con su
contenido de leucocitos. Estas citocinas son pirógenos y tienen una acción proinflamatoria.
- El 20% de los pacientes transfundidos con plaquetas presenta este cuadro clínico durante su primera
transfusión. Por tanto, algunas de estas reacciones no se relacionan con anticuerpos inmunitarios
- En la mayoría de las ocasiones, se observa en los pacientes con antecedentes transfusionales u
obstétricos. En el 70% de los casos se encuentran anticuerpos antileucocitos (anticuerpos anti-HLA o
anti-HNA)
- Se define por un aumento de la temperatura de al menos 1 °C, asociada o no a escalofríos más o
menos intensos y, en ocasiones, a una sensación de malestar general inexplicada por el estado
clínico del paciente
- LPART
- Figura entre las primeras causas residuales de mortalidad transfusional. Esta entidad clínica se
conoce desde la década de 1950 con la denominación de edema pulmonar postransfusional no
cardiogénico
- Se trata de un edema por lesión de la membrana basal del capilar, con aumento de la permeabilidad
capilar y extravasación de un exudado en los alvéolos pulmonares.
- Desde el punto de vista clínico, la LPART aparece entre 1 hora y 6 horas después de una transfusión.
Consiste en la asociación de hipertermia moderada de 38 °C, disnea de tipo polipnea, tos,
expectoración espumosa y cianosis con estertores crepitantes en la auscultación
- Desde el punto de vista clínico, la LPART aparece entre 1 hora y 6 horas después de una transfusión.
Consiste en la asociación de hipertermia moderada de 38 °C, disnea de tipo polipnea, tos,
expectoración espumosa y cianosis con estertores crepitantes en la auscultación
- Se trata de un edema por lesión de la membrana basal del capilar, con aumento de la permeabilidad
capilar y extravasación de un exudado en los alvéolos pulmonares.
- Figura entre las primeras causas residuales de mortalidad transfusional. Esta entidad clínica se
conoce desde la década de 1950 con la denominación de edema pulmonar postransfusional no
cardiogénico
- Enfermedad del injerto contra el huésped
- La EICH se relaciona con la persistencia de linfocitos del donante en los productos transfundidos a un
receptor incapaz de eliminarlos debido a una inmunodepresión intensa congénita o adquirida
- Los linfocitos T del donante atacan a las células del receptor, que se reconocen como extrañas (piel,
hígado, intestinos e incluso pulmones). Se trata de una enfermedad grave que puede provocar un
70-90% de mortalidad, según las series
- Los linfocitos T del donante atacan a las células del receptor, que se reconocen como extrañas (piel,
hígado, intestinos e incluso pulmones). Se trata de una enfermedad grave que puede provocar un
70-90% de mortalidad, según las series
- La EICH se relaciona con la persistencia de linfocitos del donante en los productos transfundidos a un
receptor incapaz de eliminarlos debido a una inmunodepresión intensa congénita o adquirida
- Alergia y shock Anafiláctico
- Puede tratarse de una reacción alérgica a una proteína plasmática del donante. Esta reacción de
hipersensibilidad inmediata implica una desgranulación de los mastocitos. Se requiere una primera
exposición al antígeno con una sensibilización de los mastocitos por IgE
- La aparición de un shock anafiláctico es infrecuente, pero grave. Obliga a buscar de forma
sistemática la presencia de anti-IgA en receptores carentes de IgA
- La aparición de un shock anafiláctico es infrecuente, pero grave. Obliga a buscar de forma
sistemática la presencia de anti-IgA en receptores carentes de IgA
- Puede tratarse de una reacción alérgica a una proteína plasmática del donante. Esta reacción de
hipersensibilidad inmediata implica una desgranulación de los mastocitos. Se requiere una primera
exposición al antígeno con una sensibilización de los mastocitos por IgE
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