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ANTICONVULSIVO DE CREACIÓN RECIENTE
Descrição
farmacología de anticonvulsivos de creación reciente
Sem etiquetas
gabapentina
levetiracetam
anticonvulsivo de creacion reciente
Mapa Mental por
Karol P
, atualizado more than 1 year ago
Mais
Menos
Criado por
Karol P
aproximadamente 9 anos atrás
21
0
0
Resumo de Recurso
ANTICONVULSIVO DE CREACIÓN RECIENTE
se dividen
Gabapentina
Aplicaciones clínicas
Convulsiones tónicoclónicas generalizadas, convulsiones parciales, convulsiones generalizadas
son
cuya
Mecanismo de acción
Disminuye la transmisión excitadora al actuar sobre los conductos del Ca2+ VG antes de la sinapsis (subunidad α2δ)
su
es
modulan la liberación de neurotransmisores
la
Farmacocinética
La biodisponibilidad disminuye 50% conforme aumenta la dosis
no se une a las proteínas plasmáticas
no se degrada • t1/2 de 6 a 8 h
sus
efectos adversos
neurologicos
sedación, mareo, ataxia, cansancio
generales
irritación gastrointestinal, aumento de peso, edema
no tiene interaciones con otros fármacos
Levetiracetam
cuya
Aplicaciones clínicas
son
Convulsiones tónicoclónicas generalizadas, convulsiones parciales, convulsiones generalizadas
su
mecanismo de acción
es
Actúa sobre la proteína sináptica SV2A
Ligando de la proteína SV2A
reduce la liberación de transmisores
la
Farmacocinética
Se absorbe con facilidad por vía oral
no se une a proteínas plasmáticas
se degrada a tres metabolitos inactivos
t1/2 de 6 a 11 h
sus
efectos adversos
neurológicos
sedación, cansancio, falta de coordinación, cambios de humor
generales
anemia, leucocitopenia
sus
interacciones
inusuales
Lamotrigina
su
Aplicaciones clínicas
son
Convulsiones tónicoclónicas generalizadas, convulsiones parciales, convulsiones generalizadas, convulsiones de ausencia
cuyo
mecanismo de acción
es
Prolonga la inactivación de los conductos del Na+ VG
• actúa en el espacio presináptico sobre los conductos del Ca2+ VG, disminuye la secreción de glutamato
la
Farmacocinética
Se absorbe con facilidad por vía oral
sin unión significativa a proteínas
con metabolismo extenso pero sin productos activos
t1/2 de 25 a 35 h
sus
efectos adversos
neurológicos
Mareo, diplopía, sedación. ataxia, cefalea
generales
exantema, Síndrome de Stevens-Johnson
sus
interacciones
disminución de la concentración por fármacos inductores enzimaticos y anticonceptivos orales
aumento de la concentración por ácido valproico
valproato, carbamazepina, oxcarbazepina, fenitoína, fenobarbital, primidona, succinimidas, sertralina, topiramato
Topiramato
sus
Aplicaciones clínicas
son
Convulsiones tónicoclónicas generalizadas, convulsiones parciales, convulsiones generalizadas, convulsiones de ausencia, migraña
cuyo
Mecanismo de acción
es
Múltiples acciones en la función sináptica, probablemente sobre la fosforilación
Moduladores de los conductos de Na+ que: Acentúan la inactivación rápida
bloquea la propagación de potenciales de acción
estabiliza las membranas neuronales
↓ la liberación de neurotransmisores, descargas focales y diseminación de las convulsiones
Moduladores alostéricos de los receptores de GABAA
↑ la hiperpolarización de la membrana y el umbral convulsivo
↓ las descargas focales
la
Farmacocinética
Se absorbe con facilidad
no se une a proteínas plasmáticas
con metabolización extensa, pero 40% se excreta sin cambios en la orina
no tiene metabolitos activos
t1/2 de 20 h, pero disminuye con fármacos concomitantes
sus
efectos adversos
neurológicos
lentitud psicomotora, sedación,alteraciones del habla o del lenguaje, cansancio, parestesias
generales
cálculos renales, glaucoma, pérdida de peso, hipohidrosis
interacción con fármacos
disminución de la concentración por fármacos inductores enzimáticos
Lacosamida
cuya
Aplicaciones clínicas
Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, convulsiones parciales
su
Mecanismo de acción
Aumenta la inactivación lenta de los conductos del Na+
↑ la adaptación a la frecuencia de las espigas
↓ los estallidos AP, descargas focales y diseminación de las convulsiones
estabiliza la membrana neuronal
bloquea el efecto de las neurotrofinas (vía CRMP-2)
la
Farmacocinética
Se absorbe con facilidad
mínima unión a proteínas
un metabolito principal no activo
t1/2 de 12 a 14 h
sus
efectos adversos
neurológicos
mareo. ataxia,diplopía,vertigo
generales
irritación digestiva, conducción cardiaca ( intervalo PR largo)
interacción con farmacos
su concentración se reduce con fármacos inductores de enzimas
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