ANTICONVULSIVO DE CREACIÓN RECIENTE

se dividen
1. Gabapentina
  1. Aplicaciones clínicas
    1. Convulsiones tónicoclónicas generalizadas, convulsiones parciales, convulsiones generalizadas
    2. son
  2. cuya
  3. Mecanismo de acción
    1. Disminuye la transmisión excitadora al actuar sobre los conductos del Ca2+ VG antes de la sinapsis (subunidad α2δ)
    2. su
    3. es
      1. modulan la liberación de neurotransmisores
  4. la
    1. Farmacocinética
      1. La biodisponibilidad disminuye 50% conforme aumenta la dosis
      2. no se une a las proteínas plasmáticas
      3. no se degrada • t1/2 de 6 a 8 h
  5. sus
    1. efectos adversos
      1. neurologicos
        sedación, mareo, ataxia, cansancio
      2. generales
        irritación gastrointestinal, aumento de peso, edema
  6. no tiene interaciones con otros fármacos
2. Levetiracetam
  1. cuya
    1. Aplicaciones clínicas
      1. son
        Convulsiones tónicoclónicas generalizadas, convulsiones parciales, convulsiones generalizadas
  2. su
    1. mecanismo de acción
      1. es
        Actúa sobre la proteína sináptica SV2A
        Ligando de la proteína SV2A
        reduce la liberación de transmisores
  3. la
    1. Farmacocinética
      1. Se absorbe con facilidad por vía oral
      2. no se une a proteínas plasmáticas
      3. se degrada a tres metabolitos inactivos
      4. t1/2 de 6 a 11 h
  4. sus
    1. efectos adversos
      1. neurológicos
        sedación, cansancio, falta de coordinación, cambios de humor
      2. generales
        anemia, leucocitopenia
  5. sus
    1. interacciones
      1. inusuales
3. Lamotrigina
  1. su
    1. Aplicaciones clínicas
      1. son
        Convulsiones tónicoclónicas generalizadas, convulsiones parciales, convulsiones generalizadas, convulsiones de ausencia
  2. cuyo
    1. mecanismo de acción
      1. es
        Prolonga la inactivación de los conductos del Na+ VG
        • actúa en el espacio presináptico sobre los conductos del Ca2+ VG, disminuye la secreción de glutamato
  3. la
    1. Farmacocinética
      1. Se absorbe con facilidad por vía oral
      2. sin unión significativa a proteínas
      3. con metabolismo extenso pero sin productos activos
      4. t1/2 de 25 a 35 h
  4. sus
    1. efectos adversos
      1. neurológicos
        Mareo, diplopía, sedación. ataxia, cefalea
      2. generales
        exantema, Síndrome de Stevens-Johnson
  5. sus
    1. interacciones
      1. disminución de la concentración por fármacos inductores enzimaticos y anticonceptivos orales
      2. aumento de la concentración por ácido valproico
      3. valproato, carbamazepina, oxcarbazepina, fenitoína, fenobarbital, primidona, succinimidas, sertralina, topiramato
4. Topiramato
  1. sus
    1. Aplicaciones clínicas
      1. son
        Convulsiones tónicoclónicas generalizadas, convulsiones parciales, convulsiones generalizadas, convulsiones de ausencia, migraña
  2. cuyo
    1. Mecanismo de acción
      1. es
        Múltiples acciones en la función sináptica, probablemente sobre la fosforilación
        Moduladores de los conductos de Na+ que: Acentúan la inactivación rápida
        bloquea la propagación de potenciales de acción
        estabiliza las membranas neuronales
        ↓ la liberación de neurotransmisores, descargas focales y diseminación de las convulsiones
        Moduladores alostéricos de los receptores de GABAA
        ↑ la hiperpolarización de la membrana y el umbral convulsivo
        ↓ las descargas focales
  3. la
    1. Farmacocinética
      1. Se absorbe con facilidad
      2. no se une a proteínas plasmáticas
      3. con metabolización extensa, pero 40% se excreta sin cambios en la orina
      4. no tiene metabolitos activos
      5. t1/2 de 20 h, pero disminuye con fármacos concomitantes
  4. sus
    1. efectos adversos
      1. neurológicos
        lentitud psicomotora, sedación,alteraciones del habla o del lenguaje, cansancio, parestesias
      2. generales
        cálculos renales, glaucoma, pérdida de peso, hipohidrosis
  5. interacción con fármacos
    1. disminución de la concentración por fármacos inductores enzimáticos
5. Lacosamida
  1. cuya
    1. Aplicaciones clínicas
      1. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, convulsiones parciales
  2. su
    1. Mecanismo de acción
      1. Aumenta la inactivación lenta de los conductos del Na+
        ↑ la adaptación a la frecuencia de las espigas
        ↓ los estallidos AP, descargas focales y diseminación de las convulsiones
        estabiliza la membrana neuronal
      2. bloquea el efecto de las neurotrofinas (vía CRMP-2)
  3. la
    1. Farmacocinética
      1. Se absorbe con facilidad
      2. mínima unión a proteínas
      3. un metabolito principal no activo
      4. t1/2 de 12 a 14 h
  4. sus
    1. efectos adversos
      1. neurológicos
        mareo. ataxia,diplopía,vertigo
      2. generales
        irritación digestiva, conducción cardiaca ( intervalo PR largo)
  5. interacción con farmacos
    1. su concentración se reduce con fármacos inductores de enzimas

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