1 Hiponatremia

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO
1. El sodio es principal catión del espacio extracelular, constituido a su vez por el espacio intravascular y el compartimento intersticial. Es el principal contribuyente a la osmolalidad plasmática. Su regulación depende de los osmorreceptores hipotalámicos, la sed y los mecanismos de depuración renal mediados por la hormona antidiurética (ADH).
2. FISIOPATOLOGÍA
  1. Hiponatremia redistributiva Se debe al acúmulo en plasma de sustancias osmóticamente activas (glucosa, manitol, glicerol), lo que determina el paso de agua del compartimento intracelular al extracelular, con disminución de la concentración de sodio plasmático. Por cada 100 mg que se eleva la glucemia, el Na+ (p) desciende 1,6 mEq/L.
  2. Hiponatremia hipervolémica
    1. Se produce cuando la retención de agua supera la de sodio por lo que clínicamente se manifiesta con edemas. Esta situación se observa en la insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática y en el síndrome nefrótico, donde al existir una disminución del volumen plasmático efectivo se desencadenan los mismos mecanismos compensadores que cuando existe una depleción de volumen (secreción de ADH y aldosterona). En estas condiciones, la disminución de la perfusión renal eficaz induce la secreción de ADH y aldosterona, lo que aumenta la reabsorción tubular de sodio y agua. El resultado global es un exceso de sodio y sobre todo de agua corporal total.
  3. Hiponatremia hipovolémica
    1. La mayor parte -> descenso de la osmolaridad del plasma. Se debe a un aumento primario del agua (y a pérdida secundaria del Na pérdida primaria de Na + + ) o a (con aumento secundario de agua). Las causas típicas incluyen vómitos, diarrea, aspiración digestiva o tubos de drenaje, fístulas y “tercer espacio” de líquidos (quemaduras, sepsis intraabdominal, obstrucción intestinal, pancreatitis).
      1. En la exploración física aparecen signos de depleción de volumen (mucosas secas, disminución de la presión venosa central, signo del pliegue positivo).
  4. En todos estos casos existe una disminución del volumen plasmático efectivo que estimula la secreción de ADH, la aparición de sed y la reabsorción de sodio y agua a nivel del túbulo proximal, generando y perpetuando el estado de hiponatremia.
DEFINICIÓN Se define como una concentración de sodio sérico inferior a 135 mEq/L. ETIOLOGÍA La hiponatremia se puede clasificar en tres categorías, según el estado de volumen del paciente: 1) hiponatremia hipovolémica, 2) hiponatremia euvolémica y 3) hiponatremia hipervolémica
1. El mecanismo de producción de la hiponatremia resulta de la combinación de la ganancia neta de agua (por déficit en la eliminación renal o por aporte excesivo) y de la pérdida de sodio corporal.
Hiponatremia euvolémica
1. No hay signos de depleción de volumen ni edemas. La causa más frecuente es el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), que se define como una secreción de ADH en ausencia de un estímulo fisiológico apropiado o a una secreción ectópica de la misma.
2. Se caracteriza por hiponatremia hipoosmótica y orina inapropiadamente concentrada (osmolaridad urinaria mayor de 100 mOsm/kg). Los pacientes suelen tener normovolemia y balance normal de Na ; la volemia tiende a mostrar una leve expansión a consecuencia de la retención de agua, y el Na eliminado por la orina es igual al ingerido (la concentración de Na en orina suele ser mayor de 40 mmol/L). Por definición, en estos pacientes las funciones renal, suprarrenal y tiroidea son normales, al igual que lo son el nivel de K + y equilibrio acidobásico
3. La polidipsia psicógena aparece en pacientes con trastorno psiquiátrico de base, que consumen grandes volúmenes de agua (habitualmente más de 1 L/h), con lo que se supera la capacidad del riñón para excretar agua libre con la orina
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  1. La repercusión clínica se debe a la hiperhidratación neuronal originada por el paso de agua al interior de las células al descender la osmolaridad plasmática. La mayor parte de los pacientes con hiponatremia se encuentran asintomáticos (los síntomas suelen aparecer con cifras inferiores a 130 mEq/l),
    1. Síntomas leves: cefalea, déficit de atención, alteraciones de la memoria, alteración de la marcha, bradipsiquia. Síntomas moderados: náuseas, vómitos, desorientación, somnoliencia, confusión. Síntomas graves: estupor, coma, convulsiones, distrés respiratorio, rabdomiolisis y edema pulmonar
  2. Hiponatremia aguda: se produce en menos de 48 horas. Instauración clínica abrupta y grave en su presentación: náuseas y mal estado general en estadíos tempranos. Cefalea, letargia, obnubilación, coma y paro respiratorio cuando la natremia es inferior a 115-120 mEq/l. También descrito el edema pulmonar no cardiogénico. Especial susceptibilidad mujeres premenopáusicas.
  3. –Hiponatremia crónica: se produce en un periodo superior a 48 horas, y no suele producir síntomas tan floridos, incluso asintomático con valores inferiores a 115-120 mEq/l. Síntomas más inespecíficos: náuseas, mareo, astenia, alteraciones de la marcha, confusión y calambres.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
1. bioquímica (potasio, urea, creatinina, glucosa, triglicéridos, proteínas y osmolaridad); hemograma; bioquímica de orina con la concentración de sodio en orina (> 20 mEq/l: alteraciones renales, endocrinas, SIADH, fármacos; < 20 mEq/l: grandes quemados, estados edematosos) y osmolaridad; radiografía de tórax y abdomen; electrocardiograma
  1. averiguar la causa subyacente mediante la anamnesis (vómitos, diarrea, ingesta de diuréticos tiazídicos, potomanía…) y exploración física detallada (edemas, turgencia de piel y mucosas, tensión arterial, presión venosa central).
    1. Hay cuatro variables de laboratorio que aportan información para el diagnostico diferencial de la hiponatremia; 1) la osmolaridad plasmática (la mayoría de los casos cursan con hipoosmolaridad); la Osm (p) permite descartar la pseudohiponatremia, 2) osmolaridad urinaria (si es menor de 100 mOsm/kg apoya el diagnóstico de polidipsia primaria), 3) la concentración de Na + + en orina (indica el estado del volumen plasmático efectivo) y 4) la concentración de K en orina (la alcalosis metabólica e hiperpotasemia acompañan a las insuficiencias renal y suprarrenal).
TRATAMIENTO
1. Hiponatremia hipervolémica En estos casos es necesaria la restricción hídrica (eficaz en la mayoría de los casos) entre 500-1.000 mL/día. La administración de diuréticos de asa acelera la excreción de agua, aunque esta medida se debe usar con precaución, puesto que también aumenta la excreción de sodio.
2. Hiponatremia euvolémica De modo habitual, en los pacientes con hiponatremia y volumen circulante total normal se puede restringir la ingesta de agua libre, mientras se determina la etiología de la hiponatremia y se inicia tratamiento específico de la anomalía subyacente.
3. Hiponatremia hipovolémica El déficit de volumen se debe corregir en estos casos con suero salino isotónico (0,9%). La solución salina isotónica es hipertónica respecto al suero hiponatrémico del paciente y causará una elevación ligera de la concentración sérica de sodio. Hiponatremia sintomática El tratamiento con suero salino hipertónico sólo está indicado en la hiponatremia sintomática o cuando el Na+ (p) es inferior a 110-115 mEq/L. El déficit de sodio se calcula según la siguiente fórmula: Na + + a administrar (mEq) = 0,6 x peso corporal (kg) x x Na (p) deseado - Na + (p) actual La velocidad de corrección de la hiponatremia debe ser dictada por la rapidez de su comienzo. La hiponatremia aguda se puede corregir con hasta 1 a 2 mEq/L/h, mientras que la crónica no se debe corregir con una rapidez superior a 0,5 mEq/L/h. En general, el sodio sérico no debe subir por encima de 120 mEq/L, ni aumentar más de 10 mEq/L en 24 horas.
4. . La corrección demasiado rápida del sodio sérico -->mielinosis central pontina o síndrome de desmielinización osmótica conlleva la destrucción de mielina en protuberancia.

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