MENINGITIS BACTERIANA GIOVANNY TAPIA ESPIRITU

DEFINICION
1. lnflamación de las meninges (meninges o encéfalo) provocada por invasión bacteriana del sistema nervioso central (SNC)
2. Enfermedad grave y potencialmente mortal (pocas horas).
3. La infección puede tener como consecuencia discapacidades permanentes (como daño cerebral, pérdida auditiva y dificultades de aprendizaje).
ETIOLOGIA
FORMAS
1. Bacteriemia sin sepsis: presencia de bacteria en sangre, con síntomas leves sin elementos de sepsis
  1. Meningococcemia sin meningitis: sepsisgrave o shock séptico, sin evidencia de meningitis. Evoluciona rápidamente a falla multiorgánica
    1. Meningitis con o sin meningococcemia: síntomas y signos meníngeos y alteraciones compatibles del LCR con o sin bacteriemia confirmada
      1. Meningoencefalitis: síntomas y signos meníngeos y alteraciones de la conciencia y/o elementos de compromiso del SNC con alteraciones compatibles del LCR
MECANISMO DE TRANSMICION
1. Contacto directo (de persona a persona)
  1. a través de gotitas de las secreciones respiratorias de fosas nasales o faringe, desde una persona infectada.
    1. Período de incubación: 4 días (2 a 10 días)
2. La transmisibilidad persiste hasta que los meningococos vivos desaparecen de la boca y nariz.
  1. Desaparecen de la nasofaringe 24 hs después de iniciado tto con antimicrobianos a los cuales sean sensibles
3. La propagación se ve facilitada por el contacto estrecho y prolongado con una persona infectada.
  1. (besos, estornudos, tos, dormitorios colectivos, vajillas y cubiertos compartidos)
FACTORES DE RESGO
FISIOPATOLOGIA
1. principales mecanismos para padecer meningitis
  1. Vía hematógena.
    1. A través de la colonización de la nasofaringe algunos patógenos invaden el torrente sanguíneo
  2. Entrada directa al SNC
    1. Puede originarse por contigüidad (sinusitis, mastoiditis), fístulas de LCR
      1. Por procedimientos neuroquirúrgicos, traumatismo, uso de dispositivos
  3. Cuando las bacterias han invadido el LCR pueden multiplicarse fácilmente
    1. Por que el espacio subaracnoideo carece de drenaje linfático organizado, está aislado de los componentes de la sangre
      1. Las células del sistema inmunitario se activan hasta que existen títulos altos del microorganismo
        se liberan componentes bacterianos por autolisis, como ácido lipoteicoico o pneumolisina.
        Éstos ocasionan daño vascular y neuronal
        La activación celular provoca la invasión leucocitaria predominantemente de neutrófilos, lo que perpetúa la respuesta inflamatoria
        Numerosos productos citotóxicos liberados por neutrófilos pueden causar daño neuronal colateral
        De igual forma, las citotoxinas generadas por el huésped inducen daño vascular que lleva a edema vasogénico y a la formación de trombos que limitan la perfusión cerebral
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Fiebre. alteración del estado de alerta y signos de irritación meníngea
  1. El 95% muestran al menos dos de los siguientes: fiebre, cefalea, rigidez de cuello o alteración del estado mental
  2. En ancianos o con DM o patologia cardiopulmonares, puede haber síndrome confusional agudo, signos variables de irritación meníngea y ausencia de fiebre.
    1. Los signos de irritación meníngea:
      1. El signo de Kernig se observa con la limitación por dolor de la extensión de la rodilla al flexionar la cadera en un ángulo de 90°
      2. El signo de Brudzinski se manifiesta con la flexión espontánea de la cadera y rodillas posterior a la flexión pasiva del cuello.
      3. El signo de la sacudida de mayor sensibilidad, pedirle al paciente que gire la cabeza horizontalmente de 2 a 3 rotaciones por segundo, el incremento de la intensidad de la cefalea es el síntoma positivo
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
1. Es necesaria la confirmación mediante el análisis de LCR
  1. Obtenido el LCR, evaluarse:
    1. Deben obtenerse hemocultivos en la primera hora de llegada del paciente al hospital.
    2. Ademas realzar: hemocultivos, PCR para neumococo y meningococo
      1. Contar con (TAC) de cráneo previa a la punción lumbar
        Por el riesgo de herniación cerebral a consecuencia del descenso de la presión en el espacio subaracnoideo
      2. Biometría hemática, química sanguínea, electrólitos, pruebas de función hepática, perfil de coagulación, determinación de lactato y procalcitonina.
2. La punción lumbar debe realizarse también dentro de la 1ra hora
TRATAMIENTO
1. La elección del antibiótico es un proceso de tres etapas:
  1. Esquema inicial empírico basado en la sospecha clínica
  2. Se modifica en caso de obtener algún resultado en la tinción de Gram
  3. Se ajusta al contar con resultados del cultivo
2. La alternativa de tratamiento se indica principalmente en pacientes alérgicos a betalactámicos
3. Se recomienda tratamiento durante 7 días en caso de meningococo y H. influenzae, 10 días en neumococo
  1. 14 a 21 días en estreptococos del grupo B y 21 días en bacilos gramnegativos y Listeria monocytogenes.
    1. De no aislar ningún microorganismo, suspenderse el tratamiento empírico a los 10 días si el paciente muestra evolución clínica favorable

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