VALVULOPATÍAS

ESTENOSIS MITRAL
1. DEFINICIÓN: es la obstruccion al llenado del VI que se produce como consecuencia de una alteración en la válvula mitral.
  1. ETOLOGÍA: fiebre reumática (hay fibrosis, engrosamiento, calcificación y fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas), Otras: lesiones congénitas, trombos, tumores.
    1. FISIOPATOLOGÍA: La reducción del orificio mitral aumenta la P de la AI (y se hipertrofia la AI).
      1. Hay un flujo retrógrado pulmonar que provoca edema pulmonar, hipertensión pulmonar.
      2. Aumenta la P del circuito pulmonar y provoca sobrecarga de cámaras derechas.. que provoca insu.fiencia tricuspidea
      3. EDAD DE DETECCIÓN: después de 10-15 años de la infección
        MANIFESTACIONES CLÍNICAS: -Disnea -Hemoptisis -Palpitaciones -Embolización cerebral o sistémica -Fatiga al esfuerzo mínimo -Signos de insuficiencia cardíaca derecha (edema, hepatomegalia, ascitis y derrame pleural)
        EXPLORACIÓN FÍSICA: Facies mitral/ Corvisart: pálida, rubicundez y cianosis en los labios y en mejillas.
        AUSCULTACIÓN:
        S1: aumentado S2: con hip. pulmonar aumenta componente pulmonar
        Chasquido de apertura: despues de S2
        ECG: Crecimiento AI, Eje desviado a la derecha, crecimiento VD, Fibrilación auricular
        Rolido diastólico (soplo de baja intensidad), seguido por refuerzo presistólico.
        Rx: 4 arcos en el borde y doble arco en el borde derecho
INSUFICIENCIA MITRAL
1. DEFINICION: Es la incompetencia valvular mitral que permite el flujo de sangre desde el VI a la AI durante la sistole
  1. ETIOLOGÍA: fiebre reumatica, prolapso valvular, calcificación del anillo, endocarditis infecciosa, enf. del tejido conjuntivo
    1. MANIFESTACIONES CLINICAS
      1. CRÓNICA
        Asintomáticos por años. Datos de GC bajo: Después astenia, adinamia, fatiga, disnea y embolización.
        EXPLORACIÓN: pulso arterial de ascenso y descenso rapido, palpacion de latido apexiano y en formas graves fremito sistolico
        AUSCULTACIÓN: S1 disminuido en formas graves. S2: desdoblamiento amplio. S3 en formas graves
        SOPLO: holosistolico, tono alto, irradiacion axilar, en prolapso hay clics. Aumenta con Valsalva
        ECG: Crecimiento AI (P mitral), crecimiento VI, fibrilacion auricular
      2. AGUDA
        Congestión y edema pulmonar de aparición súbita
        EXPLORACIÓN: pulso arterial rapido y de escasa amplitud. Estertores pulmonares
        SOPLO: sistolico, comienza en S1 decreciente. S4 con ritmo de galope
    2. FISIOPATOLOGÍA:
      1. CRÓNICA
        El incremento de volumen dilata las cavidades, lo que amortigua el aumento de P en el territorio pulmonar
      2. AGUDA
        No hay dilatación de cavidades, aumenta la P en la AI y provoca congestion pu,lmonar
ESTENOSIS PULMONAR
1. Es un impedimento a la eyección del VD debido a una reducción de la válvula pulmonar
  1. ETIOLOGÍA: La mas frecuente es congénita, Otras: fiebre reumática, síndrome carcinoide, tumores cardíacos.
    1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
      1. La mayoría son asintomáticos, puede aparecer: palpitaciones, disnea y raramente dolor precordial
        EXPLORACIÓN: En pulso venoso ondas "a" aumentadas, Palpación: signo de Dressler (palpación del latido del VD) y de la arteria pulmonar, a veces con frémito
        SOPLO: sistólico, eyectivo, romboidal, termina antes de S2, se irradia a fosa supraclavicular
        S2 desdoblado y a veces S4
        ECG y Radiografía de Tórax: hipertrofia del VD
INSUFICIENCIA PULMONAR
1. Es la incompetencia de la válvula pulmonar que permite el reflujo de sangre hacia el VD en la diástole
  1. ETIOLOGÍA: la mas frecuente es dilatación de la arteria pulmonar. Otras: fiebre reumática y congénita.
    1. EXPLORACIÓN: Palpación: signo de Dressler (palpación de impulso sistólico en área paraesternal izq) y un latido palpable con frémito en 2 esp. intercostal izq
      1. AUSCULTACIÓN: S2 no tiene componente pulmonar en congénita. S2 esta desdoblado por la prolongación del tiempo de eyección. Hay S3 y S4 en 4TO espa. intercostal izq.
        SOPLO: diastólico de baja intensidad , decreciente,, en 3ero y 4to esp.. inter. izq. y aumenta con la inspiración.
        OTROS SOPLOS:
        Soplo mesosistólico, precedido por un clic de apertura en 2do esp. int. izq debido al hiperflujo pulmonar.
        SOPLO DE GRAHAM STEEL: es el soplo de insuficiencia pulmonar debida a hipertensión pulmonar. Después de S2, drececiente, aumenta en la inspiración en 2, 3, 4 esp. interc. izq.
        ECG: sobrecarga ventricular derecha, patron rSr o rSR de V1-V3
        Rx: agrandamiento VD, con elevación de la punta del corazón
ESTENOSIS AÓRTICA
1. Obstrucción a la eyección ventricular izquierda
  1. ETIOLOGÍA. Valvular congénita: por válvula bicúspide o monocúspide. Valvular adquirida: por fiebre reumática, o degenerativa por calcificación
    1. FISIOPATOLOGÍA. A medida que el orificio se reduce, se genera una sobrecarga de presión que causa hipertrofia de la pared ventricular. La hipertrofia, el incremento de la presión y la prolongación de la eyección aumentan el consumo de oxígeno y dificultan su aporte al miocardio (isquemia).
      1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Angor, síncope, disnea de esfuerzo. EXAMEN FÍSICO: Pulso arterial lento y de amplitud disminuida. Choque de punta intenso y sostenido, frémito sistólico (2o. y 3er. EIC derechos). Soplo sistólico, romboidal, de timbre raspante, irradiación al cuello. Segundo ruido se desdobla de forma paradójica.
        ECG. Hipertrofia ventricular izquierda,, ausencia de r en precordiales derechas y de q en DI, aVL, V5 y V6, infradesnivel del ST e inversión de la onda T en derivaciones izquierdas.
        ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER. Procedimiento más útil. Diferenciar formas valvulares de las supra y subvalvulares, detecta alteraciones anatómicas y de la motilidad.
        Rx DE TÓRAX: borde apexiano redondeado y grande, aorta ascendente prominente.
INSUFICIENCIA AÓRTICA.
1. Reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo.
  1. ETIOLOGÍA. Fiebre reumática, válvula bicúspide, endocarditis infecciosa, traumatismo cerrado de tórax, dilatación de la aorta ascendente, disección de la raíz aórtica, congénita.
    1. FISIOPATOLOGÍA. El ventrículo izquierdo recibe un volumen extra de sangre que fluye desde la aorta en la diástole; tiene lugar una sobrecarga que dilata e hipertrofia el ventrículo izquierdo. Por último, la complacencia de la cámara se reduce, la presión en la aurícula izquierda aumenta y se transmite en forma retrógada al lecho pulmonar.
      1. AGUDA.. Los síntomas aparecen súbitamente con disnea, hipotensión arterial, edema agudo de pulmón, colapso circulatorio.
        EXAMEN FÍSICO. Primer ruido ausente o disminuído. Segundo ruido intensificado. Soplo diastólico breve de tono bajo.
        ECG: normal. Rx DE TÓRAX: congestión o edema pulmonar. ECOCARDIOGRAMA: cavidades de tamaño normal. DOPPLER: para diferenciar entre crónica y aguda.
      2. CRÓNICA. Disnea de esfuerzo que progresa a paroxística nocturna, edema agudo de pulmón.
        EXAMEN FÍSICO.. Pulso arterial amplio de ascenso rápido, saltón. Latido arterial visible en los vasos del cuello. Aumento de la presión de pulso. Latido apexiano amplio e intenso, desplazado hacia abajo. Primer y segundo ruidos disminuidos. Soplo holodiastólico, de alta frecuencia, con epicentro en el mesocardio, se irradia siguiendo el brode paraesternal izquierdo.
        ECG. Sobrecarga de tipo diastólico o de volumen. Rx DE TÓRAX: dilatación y agrandamiento de cavidades izquierdas, con desplazamiento de la punta hacia la izquierda. ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER: los más útiles.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA.
1. Regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha debida a una incompetencia del aparato valvular tricuspídeo.
  1. ETIOLOGÍA. Incompetencia funcional de la válvula provocada por la dilatación del ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo en pacientes con sobrecarga de VD. Fiebre reumática, endocarditis infecciosa.
    1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Cuando hay hipertensión pulmonar, dolor en hipocondrio derecho por hepatomegalia, ascitis, edema en miembros inferiores, pulsaciones en el cuello, astenia, adinamia, fatiga, pérdida de peso, ictericia, cianosis.
      1. EXAMEN FÍSICO. Pulso venoso positivo, latido transversal, soplo holosistólico que aumenta durante la inspiración (maniobra de Rivero-Carvallo), segundo ruido aumentado en intensidad.
        ECG. Fibrilación auricular con bloqueo de rama derecha, signos de crecimiento ventricular derecho. Rx DE TÓRAX: cardiomegalia, derrame pleural. ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER: dilatación de cavidades derechas, flujo regurgitante.
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
1. Dificultad para el paso de sangre de la aurícula al ventrículo derecho, causada por una reducción del orificio de la válvula tricúspide.
  1. ETIOLOGÍA. Fiebre reumática, síndrome carcinoide, anticuerpos antifosfolípidos, endocarditis, mixoma auricular, congénita.
    1. FISIOPATOLOGÍA. Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión en la aurícula derecha. Este incremento se transmite al lecho venoso sistémico y produce congestión venosa y edema.
      1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Fatiga, hepatomegalia, hepatalgia, ascitis, edema, pérdida de peso, ingurgitación yugular.
        EXAMEN FÍSICO: latido hepático presistólico. Chasquido de apertura, rolido mesodiastólico que se intensifica con la inspiración.
        ECG: onda P en DII y V1 aumentada de amplitud, eje eléctrico desviado hacia la derecha. Rx DE TÓRAX: borde derecho del corazón aparece prominente. ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER: alteraciones de la válvula, calcificaciones, motilidad.

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