5941640
Descrição
Mapa Mental por Mariana Salgar, atualizado more than 1 year ago
|
Criado por Mariana Salgar
mais de 8 anos atrás
|
|
PATOLOGIA RENAL
- UROPATÍA OBSTRUCTIVA
- Enf. renales quísticas
- Malformaciones congénitas
- 3-10% de RN, veces nunca se detectan a menos
que el pte tenga alguna sintomatologia renal q
haga q se tomen imagenes dxs o en la necropcia
- 1. Agenesia renal:
- Ausencia de 1 o los 2 riñones
- 2. Hipoplasia Renal:
- ⬇ de tamaño uní o bilateral, congénita (no = q genetico),
bi puede llevar a IRC. ≠ de la atrofia adquirida
principalmente x insuficiencia vascular (enf. del
colageno, hta, diabetes q reciben menos sangre 02). Los
R hipoplasicos hiper lobulados y las piramides renales
son ⬆ tamaño px le gana el S. pielocalicial al cortical y
medular. En fetos las lobulaciones son normales. Hipo o
afuncionante. Riñón opuesto compensatrorio.
- 3. Riñones ectópicos o supernumerario:
- Funcionales, pero predisponen a infx
urinarias a repetición pq favorece el reflujo,
difícil manejo a pesar de la profilaxis
antibiotica. > se ubican en la región pelvis y
su suplencia fxnal viene de la iliaca, puede
tener una llegada aberrante, casi siempre
son pequeños y simétricos. Las
bifurcaciones en forma de Y son las q +
predisponen al reflujo vesico ureteral y infx
- 4. Riñones en herradura:
- Fct, la > tienen una muesca abajo, unico, central,
pcen 2 riñones fusionados pq cada uno tiene su
S. pielocalicial con su ureter q va a la vejiga,
1/5000. Autopsia; se fusionan en el polo inf en el
90% de los casos, pueden ser completamente
asintomaticos o generar infx fcts x reflujo.
- Riñón doble: Tiene doble s.
arterial y venoso, 2 s
pielocaliciales, 2 riñones
funcionales, gran tamaño
- Riñón
hipertrofico:
Agradado y un
solo sistema A y V
- Riñón aberrante (mal
ubicado) puede ser
perfundido por a.
iliaca o a. suprarenal
- Riñón aberrante (mal
ubicado) puede ser
perfundido por a.
iliaca o a. suprarenal
- Reduplicación
hay un doble S.
pielo calicial pero
una sola art.
- Art. accesorias o supernumerarias pueden
haber hasta 4, solo alt anatomica no funcional
- Art. accesorias o supernumerarias pueden
haber hasta 4, solo alt anatomica no funcional
- Riñón
hipertrofico:
Agradado y un
solo sistema A y V
- Riñón doble: Tiene doble s.
arterial y venoso, 2 s
pielocaliciales, 2 riñones
funcionales, gran tamaño
- Fct, la > tienen una muesca abajo, unico, central,
pcen 2 riñones fusionados pq cada uno tiene su
S. pielocalicial con su ureter q va a la vejiga,
1/5000. Autopsia; se fusionan en el polo inf en el
90% de los casos, pueden ser completamente
asintomaticos o generar infx fcts x reflujo.
- 4. Riñones en herradura:
- Funcionales, pero predisponen a infx
urinarias a repetición pq favorece el reflujo,
difícil manejo a pesar de la profilaxis
antibiotica. > se ubican en la región pelvis y
su suplencia fxnal viene de la iliaca, puede
tener una llegada aberrante, casi siempre
son pequeños y simétricos. Las
bifurcaciones en forma de Y son las q +
predisponen al reflujo vesico ureteral y infx
- 3. Riñones ectópicos o supernumerario:
- ⬇ de tamaño uní o bilateral, congénita (no = q genetico),
bi puede llevar a IRC. ≠ de la atrofia adquirida
principalmente x insuficiencia vascular (enf. del
colageno, hta, diabetes q reciben menos sangre 02). Los
R hipoplasicos hiper lobulados y las piramides renales
son ⬆ tamaño px le gana el S. pielocalicial al cortical y
medular. En fetos las lobulaciones son normales. Hipo o
afuncionante. Riñón opuesto compensatrorio.
- UNILATERAL:, 1:1000, H:M
2:1, falta + el izq,
malformación asilada
(+fct) o asociada a otras
alt faciales, pulmonares y
del SNC, espina bífida (no
genética pero si
congénita). Riñón
contralateral, tiene q
trabaja +, > tamaño,
sobrecargado, desgaste a
nivel de la FG. Esclerosis
glomerular progresiva
con el paso del tiempo.
- BILATERAL: 1/3000,
Incompatible con la
vida, madre
gestante con
polihidramnios pq
se acumula el líq, .
No riñón ni ureter,
la suprarenal si esta
pq vienen de sitios
embriologicos ≠.
- 2. Hipoplasia Renal:
- Ausencia de 1 o los 2 riñones
- 1. Agenesia renal:
- 3-10% de RN, veces nunca se detectan a menos
que el pte tenga alguna sintomatologia renal q
haga q se tomen imagenes dxs o en la necropcia
- ENF. POLIQUISTICA DEL ADULTO
- AD, debutan síntomas en la adultez (40 años) alt
genetica congenita. Múltiples quistes expansivos en
ambos riñones q van ⬆ de tamaño, riñón + grande
y pesado (4 - 8 kg, llenos de orina, pueden tener
sangrado x rompimiento los VS, miden 3 - 5 cm, se
rompen ➝ peritonitis.) , 1/1000 NV, 5-10% hacen
insuficiencia renal terminal fulminante antes de los
40. Mutaciones en PKD1 en 16p13.3: policistina 1
(85%). PKD2 en 4q21: policistina 2. Inicia a los 50
años y a los 70 el 45% IRC. Patogenia desconocidas
- Clínica: Hematuria, IRC, HT de difícil manejo, alt de la
fx de la Gl arenal o hiperplasia de la suprarrenal (no
todos los ptes), cambios arteriales (aneurismas en
fresa) y hacen quistes en otros órg solidos como bazo
y higado. Vertices auriculares asociados a daños
renales. Monocapa de tubulos y cápsula de Bowman
- ENF. POLIQUISTICA DE LA INFANCIA
- AR ( portador no afectado + otro igual la
posibilidad de ser sano o de ser enfermo 1/4 y
50% de ser portador.
1/10.000 NV. Múltiples
quistes expansivos en ambos riñones desde la
infancia. Mayoria muere en lactancia (hasta
max 3 años) y se asocia fibrosis hepática en
infancia ( remplazo de hepaticotos x fibrosis,
ictericia). Mutaciones en PKHD1 en 6p21-P23:
codifica la fibrocistina. Riñones ⬆ 12-16 veces.
Quistes alagados corticales y medulares. Patrón
de rayos de sol. Monocapa de células cúbicas de
conductos colectores. Ptes con disnea, RV alt,
por la presión en torax. Dx desde la vida intra-u.
son de gran tamaño con quistes medulares
largos no tan redondos.
- ENF. QUISTICAS DE LA MÉDULA RENAL
- RIÑON MEDULAR EN ESPONJA: No fct. Dilataciones quisiticas en
los conductos colectores medulares. Puede ser asintomática.
Benigna. Dx incidental en un estudio radiológico o por desarrollo
de cálculos renales. Conductos dilatados o quistes medulares
revestido por un epitelio cubico. No hereditario. No genético.
Patogenia desconocida; una teoría se relaciona con urolitiasis.
- NEFRONOPTISIS Y ENFERMEDAD QUISTICA MEDULAR DE INICIO EN
EL ADULTO -Enfermedad progresiva dada por quistes medulares
-Túbulos distales daño en la MB -Atrofia tubular progresiva más
fibrosis intersticial (causa de IR) -Tres variantes: 1. esporádica, 2.
nefronoptisis juvenil familiar (+frec), 3. displasia renal-retiniana
-Las formas familiares se heredan de forma autosómica recesiva
-Riñones granulares, quistes en unión córtico-medular, epitelio
plano o cúbico, rodeados por tejido fibroso inflamado. -Atrofia
cortical y engrosamiento de las MBs glomerulares
- NEFRONOPTISIS Y ENFERMEDAD QUISTICA MEDULAR DE INICIO EN
EL ADULTO -Enfermedad progresiva dada por quistes medulares
-Túbulos distales daño en la MB -Atrofia tubular progresiva más
fibrosis intersticial (causa de IR) -Tres variantes: 1. esporádica, 2.
nefronoptisis juvenil familiar (+frec), 3. displasia renal-retiniana
-Las formas familiares se heredan de forma autosómica recesiva
-Riñones granulares, quistes en unión córtico-medular, epitelio
plano o cúbico, rodeados por tejido fibroso inflamado. -Atrofia
cortical y engrosamiento de las MBs glomerulares
- RIÑON MEDULAR EN ESPONJA: No fct. Dilataciones quisiticas en
los conductos colectores medulares. Puede ser asintomática.
Benigna. Dx incidental en un estudio radiológico o por desarrollo
de cálculos renales. Conductos dilatados o quistes medulares
revestido por un epitelio cubico. No hereditario. No genético.
Patogenia desconocida; una teoría se relaciona con urolitiasis.
- DISPLASIA RENAL
MULTIQUÍSTICA
- Unilateral o bilateral, quístico No asociado a
transmición genetica Riñón hipertrofiado e
irregular Quístes de mm a cm Islas de
mesénquima indiferenciado con cartílago y
conductos colectores inmaduros. (rinón fetal) Se
asocian a obstrucción pielcalicial o urteral por
agenesia o atresia. Unilateral buen pronóstico
tras nefrectomia pq puede pdcir neoplasia
- QUISTES
SIMPLES:
- Benignos, hallazgos incidentales, perifericos o
corticales x retención de orina. Adquirida,
desconocida. Menores de 5cm. Asintomáticos. Se
deben diferenciar de otros tumores quísticos
- Benignos, hallazgos incidentales, perifericos o
corticales x retención de orina. Adquirida,
desconocida. Menores de 5cm. Asintomáticos. Se
deben diferenciar de otros tumores quísticos
- Unilateral o bilateral, quístico No asociado a
transmición genetica Riñón hipertrofiado e
irregular Quístes de mm a cm Islas de
mesénquima indiferenciado con cartílago y
conductos colectores inmaduros. (rinón fetal) Se
asocian a obstrucción pielcalicial o urteral por
agenesia o atresia. Unilateral buen pronóstico
tras nefrectomia pq puede pdcir neoplasia
- ENF. QUISTICAS DE LA MÉDULA RENAL
- AR ( portador no afectado + otro igual la
posibilidad de ser sano o de ser enfermo 1/4 y
50% de ser portador.
1/10.000 NV. Múltiples
quistes expansivos en ambos riñones desde la
infancia. Mayoria muere en lactancia (hasta
max 3 años) y se asocia fibrosis hepática en
infancia ( remplazo de hepaticotos x fibrosis,
ictericia). Mutaciones en PKHD1 en 6p21-P23:
codifica la fibrocistina. Riñones ⬆ 12-16 veces.
Quistes alagados corticales y medulares. Patrón
de rayos de sol. Monocapa de células cúbicas de
conductos colectores. Ptes con disnea, RV alt,
por la presión en torax. Dx desde la vida intra-u.
son de gran tamaño con quistes medulares
largos no tan redondos.
- ENF. POLIQUISTICA DE LA INFANCIA
- Clínica: Hematuria, IRC, HT de difícil manejo, alt de la
fx de la Gl arenal o hiperplasia de la suprarrenal (no
todos los ptes), cambios arteriales (aneurismas en
fresa) y hacen quistes en otros órg solidos como bazo
y higado. Vertices auriculares asociados a daños
renales. Monocapa de tubulos y cápsula de Bowman
- AD, debutan síntomas en la adultez (40 años) alt
genetica congenita. Múltiples quistes expansivos en
ambos riñones q van ⬆ de tamaño, riñón + grande
y pesado (4 - 8 kg, llenos de orina, pueden tener
sangrado x rompimiento los VS, miden 3 - 5 cm, se
rompen ➝ peritonitis.) , 1/1000 NV, 5-10% hacen
insuficiencia renal terminal fulminante antes de los
40. Mutaciones en PKD1 en 16p13.3: policistina 1
(85%). PKD2 en 4q21: policistina 2. Inicia a los 50
años y a los 70 el 45% IRC. Patogenia desconocidas
- Malformaciones congénitas
- Obstrucción en la VU, ⬆ la suceptibiliad a infx y cálculos,
cuando es crónica y severa, el riñón comienza a hacer cambios
atróficos y se acumula la orina (hidronefrosis), inicia con atrofia
medular y luego se pasa a ser atrofia cortical, el riñón es grande
pero atrofico,. En cualquier nivel desde la uretra a la pelvis
renal. Parcial o completa. Muy aguda o intermitente. Intrínseca
o extrinseca (masa). Puede haber reflujo retrogrado q puede
afectar vasos, glomerulos, intersticio, conducto colectores.
- CAUSAS: Malformaciones congénitas, cálculos urinarios + fct en
adultos, hipertrofia prostatica por encima de los 60 o 70 años,
tumores del S. urinario o de otra parte, uretritis/ uronefritis a
repetición, coagulopatias en vías venosas del sis renal, el
embarazo por ocupación del espacio abdominal hay
compresión, prolapso uterino, cistocele, trastornos fx (como ha)
- UROLITIASIS: 5-10% 20-30 años >h:m. Matriz orgánica de mucoproteina
5% del peso. Aumento en la [ ] de componentes en orina. Facilitado x
bacterias, ⬇ del pH y ⬇ de la diuresis, además de la ⬇ de inhibidores de
formación de cristales: pirofosfato, difosfonato, citrato,
glicosaminoglicanos, osteopontina, nefrocalcina. Unilaterales 80%.
Cálices y pelvis 2-3mm, lisos o irregulares Pocos a muchos, a coraliformes
- 1.Calcio (70%), oxalato, oxalato+fosfato. Paciente con hiperparatiroidismo,
enf. Osea difusa, sarcoidosis. La mitad tienen hipercalsuria si hipercalcemia
- 2. Triples o de estruvita. Fosfato amonico magnésico (15%).
Pacientes con infeccione s bacterianas por bacterias que
desdoblan la úrea: proteus y estafilococos. Cálculos coraliformes
- 3. Ácido úrico (5%). En hiperuricemia, gota, metabolismo
alto como leucemia. La mitad no hiperuricemia se debe a
Ph < 5.5 que facilita precipitación. Son radiotransparentes.
- 4. Cistina (1-2%). Por defectos genéticos en la reabsorción renal de
aminoácidos. Cistina da pH urinario bajo. son blancos, pálidos. La >ria de
los calculos son redondos, algunos se relacionan con hiperparatiroidismo,
- 1. La neurolitiasis en el 80% de los casos es UNIlateral, la >ia de las veces son
pequeños, pueden ser lisos o irregulares (como piedras arrugadas), como
piedras de coral. CLINICA: dolor lumbar, (mano en el bolsillo, en banda hasta el
escroto). El cólico renal es el parto de los caballeros, es un dolor con sensación
de muerte, del 5-10%, edad de 20 a 30 años, >H:M
- • Pato infecciosa/generalidades:
- 1. Pielonefritis: llega al
riñón por vía
ascendente o no
recibo tto, o en un pte
debilitado y
rápidamente progresó.
Pueden hacer sepsis,
falla orgánica
multisistémica, se
replica rápido porque
el riñón es muy
vascularizada.
- 2. Pielonefritis
Xantomatosa: lo
amarillo es
Istiocitos,
también llamada
Xantogranulomatosa
- 3. TBC Renal: se ve
con una persona
con TBC terminal,
las bolitas blancas
son tuberculomas
que llegaron a
reemplazar,
inflamación por la
TBC.
- 1. Pielonefritis: llega al
riñón por vía
ascendente o no
recibo tto, o en un pte
debilitado y
rápidamente progresó.
Pueden hacer sepsis,
falla orgánica
multisistémica, se
replica rápido porque
el riñón es muy
vascularizada.
- • Pato infecciosa/generalidades:
- 1. La neurolitiasis en el 80% de los casos es UNIlateral, la >ia de las veces son
pequeños, pueden ser lisos o irregulares (como piedras arrugadas), como
piedras de coral. CLINICA: dolor lumbar, (mano en el bolsillo, en banda hasta el
escroto). El cólico renal es el parto de los caballeros, es un dolor con sensación
de muerte, del 5-10%, edad de 20 a 30 años, >H:M
- 4. Cistina (1-2%). Por defectos genéticos en la reabsorción renal de
aminoácidos. Cistina da pH urinario bajo. son blancos, pálidos. La >ria de
los calculos son redondos, algunos se relacionan con hiperparatiroidismo,
- 3. Ácido úrico (5%). En hiperuricemia, gota, metabolismo
alto como leucemia. La mitad no hiperuricemia se debe a
Ph < 5.5 que facilita precipitación. Son radiotransparentes.
- 2. Triples o de estruvita. Fosfato amonico magnésico (15%).
Pacientes con infeccione s bacterianas por bacterias que
desdoblan la úrea: proteus y estafilococos. Cálculos coraliformes
- 1.Calcio (70%), oxalato, oxalato+fosfato. Paciente con hiperparatiroidismo,
enf. Osea difusa, sarcoidosis. La mitad tienen hipercalsuria si hipercalcemia
- UROLITIASIS: 5-10% 20-30 años >h:m. Matriz orgánica de mucoproteina
5% del peso. Aumento en la [ ] de componentes en orina. Facilitado x
bacterias, ⬇ del pH y ⬇ de la diuresis, además de la ⬇ de inhibidores de
formación de cristales: pirofosfato, difosfonato, citrato,
glicosaminoglicanos, osteopontina, nefrocalcina. Unilaterales 80%.
Cálices y pelvis 2-3mm, lisos o irregulares Pocos a muchos, a coraliformes
- CAUSAS: Malformaciones congénitas, cálculos urinarios + fct en
adultos, hipertrofia prostatica por encima de los 60 o 70 años,
tumores del S. urinario o de otra parte, uretritis/ uronefritis a
repetición, coagulopatias en vías venosas del sis renal, el
embarazo por ocupación del espacio abdominal hay
compresión, prolapso uterino, cistocele, trastornos fx (como ha)
- Enf. renales quísticas
- GLOMERULONEFRITIS
- Grupo de enf. en las cuales la lesión principal es algún tipo
de alt. estructural del glomérulo. -itis, pero la > no son
cambios inflamatorios. La lesión puede ser intensa y
provocar una fibrosis y posterior atrofia tubular. Otras veces
alts transitorias sin complicaciones tras su resolución. Se
clasifican según el patrón histológico de la lesión observada
en la biopsia renal. Causa incierta en alg casos: idiopática
- Rtas histológicas glomérulares ante la lesión
- 1. Proliferación de las cell endoteliales: Pdc oclusión
de las luces capilares, presencia de neutrófilos. Esta
proliferación ⬇ el flujo glomérular, se asocia a oliguria
y uremia (pq la orina retenida no esta eliminando los
metabolitos toxicos q deben ser eliminados).
- 2. Proliferación de las cell mesangiales: Suele ir
acompañada de un ⬆ de la pdx de matriz. En alg
casos, puede revertirse; en otros, la pdx de un
exceso de matriz durante años pdc una
esclerosis (hialinización) de todo o parte del
ovillo glomerular, con pérdida de luces capilares.
- 3. El engrosamiento de la MB: puede ser x
depósito de una sustancia anormal (complejos
inmunes o amiloide), síntesis de nuevo material de
la MB, insinuación del citoplasma y la matriz
mesangiales, o una combinación de estas causas.
- 4. Necrosis de la pared capilar, generalmente
del tipo de la necrosis fibrinoide se pdc en enf.
con lesión aguda intensa de la pared capilar, x
ejemplo, vasculitis necrotizante e HT acelerada
(maligna). pdc Hematuria y falla renal aguda.
- 5. Formación de semilunas es una rx importante frente a lesiones
intensas de los capilares glomerulares, estimulada por el escape
de sangre y fibrina al espacio urinario. Las semilunas se forman al
proliferar las células epiteliales que revisten la cápsula de
Bowman, comprimen el resto del glomérulo y terminan
destruyendo permanentemente toda la nefrona. Signo de mal
pronóstico, asociado a enf grave y rápidamente progresiva.
- Mecanismos inmunológicos de las glomerulopatías
- 1. Complejos inmunes circulantes:
Tipo + fct de enf inmunológica. Los CI
q circulan en la sangre son atrapados
o se depositan en la m. glomerular, el
mesangio, o ambos. El tipo de
glomerulopatía depende de la
naturaleza, cantidad y distribución de
los CI y el tipo de rta histologica. En alg
casos no se conoce la causa de los CI
circulantes (p. ej., rta frente a una infx
reciente o un tumor). IF mirar en
fresco no en formol, se deben fijar en
gluraraldehideido.
- 2. Atrapamiento de antígenos
circulante. Se supone q en alg enf un
antígeno circulatorio es atrapado en
el glomérulo, donde posteriormente
se le unen anticuerpos circulantes
(LES), en casos de hepatitis B viral.
- 3. Anticuerpos anti-MBG: Raros,
existen autoanticuerpos dirigidos
frente a un componente de la MBG
(enfermedad anti-MBG). Esto ocurre
en el síndrome de Goodpasture.
- 3. Anticuerpos anti-MBG: Raros,
existen autoanticuerpos dirigidos
frente a un componente de la MBG
(enfermedad anti-MBG). Esto ocurre
en el síndrome de Goodpasture.
- La Biopsia Renal: Punción-biopsia renal percutánea,
anestesia local y control radiológico. Cilindro de t. renal
de 2 cm de longitud por 0,2 cm de anchura. Examen
histológico. Examen de inmunofluorescencia. Examen
con el microscopio electrónico. Muestra en fresco.
- Reglas en los patrones de lesión glomerular 1. Alt estructural
de la MBO ( +fct engrosamiento) o el depósito de material
excesivo en la matriz mesangial pdc una pérdida anormal de
proteínas por la orina, o Sd. nefrótico. 2. Lesiones glomerulares
con proliferación de las cell endoteliales o mesangiales se
acompañan de hematuria o Sd. nefrítico. 3. Lesión de la MB +
proliferación cell: Sd. mixto nefrítico/nefrótico. 4. Lesión
glomerular rápida, se producirán síntomas de IR aguda.
- Reglas en los patrones de lesión glomerular 1. Alt estructural
de la MBO ( +fct engrosamiento) o el depósito de material
excesivo en la matriz mesangial pdc una pérdida anormal de
proteínas por la orina, o Sd. nefrótico. 2. Lesiones glomerulares
con proliferación de las cell endoteliales o mesangiales se
acompañan de hematuria o Sd. nefrítico. 3. Lesión de la MB +
proliferación cell: Sd. mixto nefrítico/nefrótico. 4. Lesión
glomerular rápida, se producirán síntomas de IR aguda.
- 1. Complejos inmunes circulantes:
Tipo + fct de enf inmunológica. Los CI
q circulan en la sangre son atrapados
o se depositan en la m. glomerular, el
mesangio, o ambos. El tipo de
glomerulopatía depende de la
naturaleza, cantidad y distribución de
los CI y el tipo de rta histologica. En alg
casos no se conoce la causa de los CI
circulantes (p. ej., rta frente a una infx
reciente o un tumor). IF mirar en
fresco no en formol, se deben fijar en
gluraraldehideido.
- Mecanismos inmunológicos de las glomerulopatías
- 5. Formación de semilunas es una rx importante frente a lesiones
intensas de los capilares glomerulares, estimulada por el escape
de sangre y fibrina al espacio urinario. Las semilunas se forman al
proliferar las células epiteliales que revisten la cápsula de
Bowman, comprimen el resto del glomérulo y terminan
destruyendo permanentemente toda la nefrona. Signo de mal
pronóstico, asociado a enf grave y rápidamente progresiva.
- 4. Necrosis de la pared capilar, generalmente
del tipo de la necrosis fibrinoide se pdc en enf.
con lesión aguda intensa de la pared capilar, x
ejemplo, vasculitis necrotizante e HT acelerada
(maligna). pdc Hematuria y falla renal aguda.
- 3. El engrosamiento de la MB: puede ser x
depósito de una sustancia anormal (complejos
inmunes o amiloide), síntesis de nuevo material de
la MB, insinuación del citoplasma y la matriz
mesangiales, o una combinación de estas causas.
- 2. Proliferación de las cell mesangiales: Suele ir
acompañada de un ⬆ de la pdx de matriz. En alg
casos, puede revertirse; en otros, la pdx de un
exceso de matriz durante años pdc una
esclerosis (hialinización) de todo o parte del
ovillo glomerular, con pérdida de luces capilares.
- 1. Proliferación de las cell endoteliales: Pdc oclusión
de las luces capilares, presencia de neutrófilos. Esta
proliferación ⬇ el flujo glomérular, se asocia a oliguria
y uremia (pq la orina retenida no esta eliminando los
metabolitos toxicos q deben ser eliminados).
- Rtas histológicas glomérulares ante la lesión
- Pueden describirse como: «global (todo el GR) difusa (todos los GR)», «segmentaría
(parte del GR) difusa», «global focal (no todos los GR)» o «segmentaria focal» La
inmensa mayoría son «globales difusas» o «segmentarías focales».
- Glomerulonefritis aguda proliferativa: Es una enf. global y difusa de los GR.
Suele ser estreptocócica. Clínicamente: Sd. Nefrítico. En niños: malestar,
fiebre, nauseas, oliguria y hematuria, catarro 1 sem antes. En adultos: Atípico.
Inicio brusco HTA, edema, elevación de BUN. Puede progresar a IR Aguda o
Crónica. Patogenia. Inmunocomplejos –complemento- activación de PNM –
daño endotelial y proliferación endotelial por PDFG. La proliferación de cell
endoteliales pdc una oclusión de las luces capilares, con ⬇FG , ⬆ de la PA y de
los niveles sanguíneos de compuestos nitrogenados (urea y creatinina).
- Nefropatía membranosa: Enf global y difusa de los GR. Etiología de IC
desconocida. 75% : 1ria o idiopática. En el resto 2daria farmacos (AINES), tumores
(carcinomas, melanoma), LES, infx, otros transtornos inmunes. Clínicamente: Sd
Nefrótico. Engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular. Deposito de IC
entre la MB y las cell epiteliales con daño de podocitos. MB sobre los complejos
forma espículas que se ven con tinción de plata. IF: Depositos granulares Ig y
Compemento. Mcp electrónica: Presencia de CI en la cara epitelial de MB
- Glomerulonefritis membrano-proliferativa (mesangiocapilar): Rx glomerular
frente a alt del complemento. Clínicamente: Sd. Nefrótico y Nefrítico,
mixto. En adolescentes y adultos jóvenes. El complemento sérico es bajo.
Histología. Proliferación mesangial y engrosamiento de la MB. Glomérulos
hipercelulares, MB doble contorno con PAS y plata por deposito comlejos e
interposición de membranas celulares mesangiales. Hay formas idiopaticas.
- Glomerulonefritis focal y segmentaria / Nefropatía Ig A: Principal
causa de sd Nefrótico en adultos. 1ria: Enf mesangial IgA y Sd.
Goodpasture. 2daria enf sistémicas: endocarditis infecciosa y
nefritis de Henoch Shonlein. IgA de médula ósea, no de mucosas.
- Enf. de cambios mínimos: Niños < de 6 años. Sd. Nefrótico. En adultos rara
(10% de los casos de sd nefrótico, asociado a linfomas, carcinomas).
Microscopía de luz: normal. Microscopio electónico: fusión de las
prolongaciones de podocitos. No depositos de inmunocomplejos. Tubulos
hay depositos de lípidos en las células: nefrosis lipoidea. tto: corticoides.
Remisión sugiera patología inmunológica. La nefropatia VIH es una variante
- Enf. de cambios mínimos: Niños < de 6 años. Sd. Nefrótico. En adultos rara
(10% de los casos de sd nefrótico, asociado a linfomas, carcinomas).
Microscopía de luz: normal. Microscopio electónico: fusión de las
prolongaciones de podocitos. No depositos de inmunocomplejos. Tubulos
hay depositos de lípidos en las células: nefrosis lipoidea. tto: corticoides.
Remisión sugiera patología inmunológica. La nefropatia VIH es una variante
- Glomerulonefritis focal y segmentaria / Nefropatía Ig A: Principal
causa de sd Nefrótico en adultos. 1ria: Enf mesangial IgA y Sd.
Goodpasture. 2daria enf sistémicas: endocarditis infecciosa y
nefritis de Henoch Shonlein. IgA de médula ósea, no de mucosas.
- Glomerulonefritis membrano-proliferativa (mesangiocapilar): Rx glomerular
frente a alt del complemento. Clínicamente: Sd. Nefrótico y Nefrítico,
mixto. En adolescentes y adultos jóvenes. El complemento sérico es bajo.
Histología. Proliferación mesangial y engrosamiento de la MB. Glomérulos
hipercelulares, MB doble contorno con PAS y plata por deposito comlejos e
interposición de membranas celulares mesangiales. Hay formas idiopaticas.
- Nefropatía membranosa: Enf global y difusa de los GR. Etiología de IC
desconocida. 75% : 1ria o idiopática. En el resto 2daria farmacos (AINES), tumores
(carcinomas, melanoma), LES, infx, otros transtornos inmunes. Clínicamente: Sd
Nefrótico. Engrosamiento difuso de la pared capilar glomerular. Deposito de IC
entre la MB y las cell epiteliales con daño de podocitos. MB sobre los complejos
forma espículas que se ven con tinción de plata. IF: Depositos granulares Ig y
Compemento. Mcp electrónica: Presencia de CI en la cara epitelial de MB
- Glomerulonefritis aguda proliferativa: Es una enf. global y difusa de los GR.
Suele ser estreptocócica. Clínicamente: Sd. Nefrítico. En niños: malestar,
fiebre, nauseas, oliguria y hematuria, catarro 1 sem antes. En adultos: Atípico.
Inicio brusco HTA, edema, elevación de BUN. Puede progresar a IR Aguda o
Crónica. Patogenia. Inmunocomplejos –complemento- activación de PNM –
daño endotelial y proliferación endotelial por PDFG. La proliferación de cell
endoteliales pdc una oclusión de las luces capilares, con ⬇FG , ⬆ de la PA y de
los niveles sanguíneos de compuestos nitrogenados (urea y creatinina).
- Lesiones glomerulares asociadas a enf sistémicas
- Nefropatía diabética • La isquemia producida por el ateroma afecta a aorta y
arterias renales. • La arteriolosclerosis hialina produce isquemiaglomerular. • La
glomerulosclerosis diabética (de tipos difuso y nodular) produce proteinuria e
hialinización glomerular progresiva, que acaba en insuficiencia renal crónica. •
Aumento del riesgo de pielonefritis. • Aumento del riesgo de necrosis papilar . LES
- Nefropatía diabética • La isquemia producida por el ateroma afecta a aorta y
arterias renales. • La arteriolosclerosis hialina produce isquemiaglomerular. • La
glomerulosclerosis diabética (de tipos difuso y nodular) produce proteinuria e
hialinización glomerular progresiva, que acaba en insuficiencia renal crónica. •
Aumento del riesgo de pielonefritis. • Aumento del riesgo de necrosis papilar . LES
- Grupo de enf. en las cuales la lesión principal es algún tipo
de alt. estructural del glomérulo. -itis, pero la > no son
cambios inflamatorios. La lesión puede ser intensa y
provocar una fibrosis y posterior atrofia tubular. Otras veces
alts transitorias sin complicaciones tras su resolución. Se
clasifican según el patrón histológico de la lesión observada
en la biopsia renal. Causa incierta en alg casos: idiopática
- ENF. TUBULARES E INTERSTICIALES
- Responsable en gran parte de la insuficiencia renal Causas:
INFECCIONES TRASTORNOS TOXICOS Y METABÓLICOS , HIPOPERFUSIÓN
- NECROSIS TUBULAR AGUDA: Entidad clínico-patológica caracterizada por
IRA y lesión tubular de las células epiteliales tubulares Se prefiere el
término Lesión tubular aguda LTA Causas: Isquemia. En choque
hipovolémico, polivasculitis microscópicas, HTA maligna, microangiopatías,
SHU, PTT, CID Lesión tóxica por agentes endógenos: hemoglobina,
mioglobina, cadenas ligeras monoclonales, bilis; exógenos: fármacos,
medios de contraste, metales pesados y disolventes orgánicos.
- NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL: Lesión inflamatoria de los
túbulos y el intersticio que se manifiesta por azoemia Ausencia
de sindrome nefrótico y nefrítico. Defectos en la función
tubular: concentración de orina (poliuria), pérdida de sal y
disminución de la capacidad para secretar ácidos (acidosis)
Aguda. Edema intersticial e infiltrado inflamatorio leuciticitario
neutrófilo y esosinófilo en intersticio y túbulos con NTA
Crónico: Infiltrado mononuclear, fibrosis y atrofia tubular.
- NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL: Lesión inflamatoria de los
túbulos y el intersticio que se manifiesta por azoemia Ausencia
de sindrome nefrótico y nefrítico. Defectos en la función
tubular: concentración de orina (poliuria), pérdida de sal y
disminución de la capacidad para secretar ácidos (acidosis)
Aguda. Edema intersticial e infiltrado inflamatorio leuciticitario
neutrófilo y esosinófilo en intersticio y túbulos con NTA
Crónico: Infiltrado mononuclear, fibrosis y atrofia tubular.
- NECROSIS TUBULAR AGUDA: Entidad clínico-patológica caracterizada por
IRA y lesión tubular de las células epiteliales tubulares Se prefiere el
término Lesión tubular aguda LTA Causas: Isquemia. En choque
hipovolémico, polivasculitis microscópicas, HTA maligna, microangiopatías,
SHU, PTT, CID Lesión tóxica por agentes endógenos: hemoglobina,
mioglobina, cadenas ligeras monoclonales, bilis; exógenos: fármacos,
medios de contraste, metales pesados y disolventes orgánicos.
- Responsable en gran parte de la insuficiencia renal Causas:
INFECCIONES TRASTORNOS TOXICOS Y METABÓLICOS , HIPOPERFUSIÓN
Anexos de mídia
Quer criar seus próprios Mapas Mentais gratuitos com a GoConqr? Saiba mais.