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Descrição
Mapa Mental por Carolinne Neves, atualizado more than 1 year ago
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Criado por Carolinne Neves
aproximadamente 8 anos atrás
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ANTIDIABÉTICOS
- FISIOPATOLOGIA
- DIABETES
- TIPO 2
- CAUSAS
- distúrbio na secreção da
insulina
- resistência à insulina nos tecidos
alvos
- dessensibilização dos receptores de
insulina
- distúrbio na secreção da
insulina
- hiperglicemia em jejum
com disponibilidade de
insulina
- INDIVÍDUOS
- mais velhos
- obesos
- mais velhos
- CAUSAS
- TIPO 1
- CAUSAS
- destruição imunológica das
células beta pancreáticas
- deficiência na produção de
insulina
- quebra de glicogênio e
impedimento da entrada de
glicose na célula
- acúmulo de glicose na corrente sanguínea
- acúmulo de glicose na corrente sanguínea
- quebra de glicogênio e
impedimento da entrada de
glicose na célula
- pâncreas
- glândula exócrina
- ácinos pancreáticos
- produção de proteínas e
enzimas pancreáticas
- produção de proteínas e
enzimas pancreáticas
- ácinos pancreáticos
- glândula
endócrina
- ilhotas de
Langerhans
- células
delta
- somatostatina
- somatostatina
- células
alfa
- glucagon
- glucagon
- células
beta
- insulina
- insulina
- células
delta
- ilhotas de
Langerhans
- glândula exócrina
- deficiência na produção de
insulina
- superprodução de glucagon pelas
células alfa pancreáticas
- quebra a gordura para que o
organismo consiga usar ácido
graxo como fonte de energia
- acúmulo de ácido graxo na corrente sanguínea
- parte dos ácidos graxos chega no fígado
- degradação dos ácidos graxos
- acúmulo de corpos cetônicos
- cetoacidose
- cetoacidose
- acúmulo de VLDL
- acúmulo de triacilgliceróis
- acúmulo de corpos cetônicos
- degradação dos ácidos graxos
- parte dos ácidos graxos chega no fígado
- diminuição do peso
- acúmulo de ácido graxo na corrente sanguínea
- quebra de proteínas
- redução da massa muscular
- redução da massa muscular
- quebra a gordura para que o
organismo consiga usar ácido
graxo como fonte de energia
- destruição imunológica das
células beta pancreáticas
- indivíduos
- geneticamente
suscetíveis
- mais jovens
- subnutridos
- geneticamente
suscetíveis
- CAUSAS
- HIPERGLICEMIA
CRÔNICA
- INCAPACIDADE DE
TRANSPORTAR GLICOSE PARA AS
CÉLULAS ADIPOSAS E
MUSCULARES
- CÉLULAS ENTRAM EM
INANIÇÃO
- AUMENTO DA DECOMPOSIÇÃO DE LIPÍDIOS E
PROTEÍNAS
- AUMENTO DA DECOMPOSIÇÃO DE LIPÍDIOS E
PROTEÍNAS
- INSULINA
- LIBERAÇÃO
- entrada de
glicose via
transportador
GLUT
2
- glicólise,
ciclo
de
krebs,
fosforilação
oxidativa
- aumento
dos
níveis
de
ATP
- bloqueio
dos
transportadores
iônicos
de
Na+
- despolarização
iônica
- abertura
dos
canais
de
cálcio
- cálcio entra na célula
- cálcio
promove
degranulação
das
células
beta
- vesículas
de
insulina
liberam
insulina
- vesículas
de
insulina
liberam
insulina
- cálcio
promove
degranulação
das
células
beta
- cálcio entra na célula
- abertura
dos
canais
de
cálcio
- despolarização
iônica
- bloqueio
dos
transportadores
iônicos
de
Na+
- aumento
dos
níveis
de
ATP
- glicólise,
ciclo
de
krebs,
fosforilação
oxidativa
- entrada de
glicose via
transportador
GLUT
2
- RECEPTORES DA INSULINA
- receptores de tirosina-quinase
- fosforilam resíduos
de tirosina nos
substratos,
ativando-os
- ativação do
transportador
de
glicose
GLUT4
- translocação dos
GLUT 4 para a
superfície celular
- GLUT 4 captam glicose
- GLUT 4 captam glicose
- translocação dos
GLUT 4 para a
superfície celular
- ativação do
transportador
de
glicose
GLUT4
- fosforilam resíduos
de tirosina nos
substratos,
ativando-os
- receptores de tirosina-quinase
- CONTRIBUIÇÃO DA INSULINA NOS TECIDOS
- tecido muscular
esquelético
insulinodependente
- aumento da entrada de glicose
- aumento da síntese de glicogênio
- aumento da síntese de proteínas
- aumento da entrada de glicose
- tecido adiposo
insulinodependente
- aumento da entrada de glicose
- aumento da lipogênese
- redução da lipólise
- aumento da entrada de glicose
- fígado
- redução da glicemia
- diminuição da glicogênese
- aumento da síntese de glicogênio hepático
- aumento da glicogênese
- diminuição da glicogênese
- redução da glicemia
- tecido muscular
esquelético
insulinodependente
- LIBERAÇÃO
- CÉLULAS ENTRAM EM
INANIÇÃO
- INCAPACIDADE DE
TRANSPORTAR GLICOSE PARA AS
CÉLULAS ADIPOSAS E
MUSCULARES
- o indivíduo pode
apresentar as causas
do tipo 1 e do tipo 2
- TIPO 2
- DIABETES
- TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
- INSULINOTERAPIA
- ULTRA-RÁPIDA
- Aspart
- Lispro
- Aspart
- RÁPIDA (REGULAR)
- insulina humana produzida por bactérias
- insulina humana produzida por bactérias
- INTERMEDIÁRIA
- NPH
- NPH
- PROLONGADA
- Glargina
- Glargina
- ULTRA-RÁPIDA
- HIPOGLICEMIANTES
- SULFONILUREIAS
- PRIMEIRA GERAÇÃO
(menos potente)
- Tolbutamida
- Clorpropamida
- Tolazamida
- Cetohexamida
- Tolbutamida
- SEGUNDA GERAÇÃO
(mais potente)
- Glibenclamida
- Gliburida
- Glimepirida
- Glipizida
- Gliprazida
- único efeito adverso: hipoglicemia
- Glibenclamida
- MECANISMO DE AÇÃO:
Estimulam as células beta a
produzir mais insulina
- bloqueia canais de potássio
sem necessidade de glicose
- bloqueia canais de potássio
sem necessidade de glicose
- ESTRUTURA QUÍMICA:
os fármacos de maior
potência são os que
possuem os maiores
grupamentos radicais
(produzem maior
bloqueio estérico)
- EFEITOS ADVERSOS
- hipoglicemia com doses altas
- hepatotoxicidade e icterícia colestática
- reações hematológicas
- reações tipo disulfiram com álcool = aumento do acetaldeído (tóxico)
- reações alérgicas
- hipoglicemia com doses altas
- INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
- beta-bloqueadores
diminuem liberação de
insulina
- fenobarbital
aumenta a
biotransformação
das
sulfonilureias
- biotransformação
diminuída por
cetoconazol e
miconazol
- AINES,
Cimetidina,
solfonamidas,
clofibrato, I. MAO
aumentam a
hipoglicemia
- aumento da
biotransformação da
Digoxina
- beta-bloqueadores
diminuem liberação de
insulina
- FARMACOCINÉTICA
- 1A GERAÇÃO
- eliminação hepática e renal
- longo tempo de ação
- longo tempo de ação
- eliminação hepática e renal
- 2A GERAÇAO
- metabolismo hepático
- curto tempo de ação
- curto tempo de ação
- metabolismo hepático
- 1A GERAÇÃO
- PRIMEIRA GERAÇÃO
(menos potente)
- BIGUANIDAS
- Metformina
- Fenformina
- Buformina
- MECANISMO DE AÇÃO
- diminui gliconeogênese hepática
- aumenta utilização da glicose
pelo metabolismo anaeróbico
- diminui absorção intestinal da glicose
- ativação da AMPK, normalmente só ativada em níveis baixos de ATP
- aumento da captação de glicose
- diminuição de glicemia
- diminuição de glicemia
- aumento da síntese de glicogênio
- redução da síntese lipídica
- diminuição da gliconeogênese
- aumento da captação de glicose
- diminui gliconeogênese hepática
- CONTRAINDICAÇÕES
- insuficiência renal
- gravidez
- doença hepática
- alcoolismo
- doença hipóxica pulmonar crônica (produzem acidose metabólica)
- insuficiência renal
- Metformina
- DERIVADOS DO ÁCIDO BENZOICO
- Metiglinida
- Repaglinida
- Nateglinida
- MECANISMO DE AÇÃO
- regula sensibilidade dos
canais de K+ em locais de
ligação diferentes aos das
sulfonilureias
- estimula células
beta a produzir
insulina
- estimula células
beta a produzir
insulina
- regula sensibilidade dos
canais de K+ em locais de
ligação diferentes aos das
sulfonilureias
- CURTO TEMPO DE MEIA VIDA
- menor risco de hipoglicemia
- menor risco de hipoglicemia
- EFEITOS COLATERAIS
- semelhantes aos das sulfonilureias
- semelhantes aos das sulfonilureias
- Metiglinida
- TIAZOLIDINADIONAS
- Rosiglitazona
- Pioglitazona
- MECANISMO DE AÇÃO
- Agem ligando-se ao PPARg, que participam da
transcrição dos genes de resposta a insulina e na
regulação do metabolismo lipídico dos adipócitos
- reduz a gliconeogênese
- reduz a oferta de glicose
- reduz a produção hepática de triglicerídeos
- reduz a gliconeogênese
- Agem ligando-se ao PPARg, que participam da
transcrição dos genes de resposta a insulina e na
regulação do metabolismo lipídico dos adipócitos
- Rosiglitazona
- INIBIDOR DE ALFA GLICOSIDASE
- Acarbose
- Voglibose
- Miglitol
- MECANISMO DE AÇÃO
- Inibem competitivamente as enzimas da borda em escova do
intestino delgado (exceto acarbose)
- diminuição da quebra de oligossacarídeos
- diminuição da quebra de oligossacarídeos
- inibe competitivamente as enzimas alfa glicosidase do intestino delgado
- retarda a absorção de carboidratos
- retarda a absorção de carboidratos
- Inibem competitivamente as enzimas da borda em escova do
intestino delgado (exceto acarbose)
- EFEITOS ADVERSOS
- gastrointestinais
- gastrointestinais
- NÃO APRESENTA INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
- Acarbose
- SULFONILUREIAS
- INSULINOTERAPIA
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