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Descrição
Mapa Mental por Fernando Reetz, atualizado more than 1 year ago
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Criado por Fernando Reetz
mais de 7 anos atrás
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Antidiabéticos
- Tratamento
DM1
- INSULINOTERAPIA
- SUBCUTÂNEA, intramuscular ou intravenosa
- Ação muito rápida e pouca
duração : Asparte, Glusilina,
Lispro.
- Devem ser injetodos <= 15 min
antes de uma refeição. menor
prevalência da hipoglicemia (lispro e
Asparte).
- Devem ser injetodos <= 15 min
antes de uma refeição. menor
prevalência da hipoglicemia (lispro e
Asparte).
- Ação rápida e curta duração: Insulina regular
- 30-45 min antes
de uma refeição.
Via; intravenosa
ouintramuscular.
- 30-45 min antes
de uma refeição.
Via; intravenosa
ouintramuscular.
- Ação de duração intermediária: NPH
- não controla a elevação pós-prandial da glicose.
- não controla a elevação pós-prandial da glicose.
- Ação de longa duração: Detemir, glargina.
- ph neutro: absorção
prolongada glargina. Não
pode ser misturada com
preparações de insulina de
ação curta (glargina).
- ph neutro: absorção
prolongada glargina. Não
pode ser misturada com
preparações de insulina de
ação curta (glargina).
- Síntese e liberação: AMPc. GPCR =>GIP e o GLP-1 acoplam-se Gs para estimular a
adenililciclase e a secreção de insulina. Os receptores de
somatostatina e os agonistas alfa 2 adrenérgicos acoplam-se a
Gi para reduzir a produção celular e a secreção de AMPC.
- Ação: translocação do transportador de glicose 4 para a membrana
plasmática. Estimulação de enzimas envolvidas na glicogênese, a
lipogênese e na síntese de proteínas. Inibiç~çao de enzimas
envolvidas no catabolismo de macromoléculas.
- Ação: translocação do transportador de glicose 4 para a membrana
plasmática. Estimulação de enzimas envolvidas na glicogênese, a
lipogênese e na síntese de proteínas. Inibiç~çao de enzimas
envolvidas no catabolismo de macromoléculas.
- SUBCUTÂNEA, intramuscular ou intravenosa
- INSULINOTERAPIA
- DM2
- estimula a secreção de insulina pelas células Beta
- Sulfonilureias
- Estimula diretamente a secreção basal de insulina pelas células Beta pancreáticas
- Bloqueio de canais de K dependente de ATP
- Despolarização da célula Beta influxo de Ca
- Degranulação de insulina
- 1 ª geração: CLORPROPRAMIDA, tolbutamida, tolazanida
- 2ª geração: GLIBENCLAMIDA, glimepirida, glicazida, glipizida.
- Estimula diretamente a secreção basal de insulina pelas células Beta pancreáticas
- Glinidas
- aumentam a secreção de insulina pancreática
- repaglinida
- nateglinida
- aumentam a secreção de insulina pancreática
- Sulfonilureias
- aumenta o efeito periférico da
insulina.
- Metformina.
- Biguanida
- 1 inibição da gliconeogênese hepática; 2 Aumento do
armazenamento de glicogênio; 3 melhora da sensibilidade
dos tecidos periféricos à insulina; aumenta o efeito
periféricos da insulina.
- inibe o complexo I mitocondrial,
o que resulta na redução dos
níveis de ATP e um acúmulo de
AMP = > ativação da AMPK.
- aumenta a atividade da tirosinoquinase do receptor da
insulina, estimulando a translocação do glut 4 e a atividade da
glicogênio sintase.
- Não está relacionada com o ganho de peso.
- Biguanida
- Glitazonas (Tiazolidinedionas)
- São ligantes do receptor gama ativado por
proliferador peroxissômico (PPAR-gama) [músculos,
células beta das ilhotas, macrófagos, células
endoteliais, no tecido adiposo e no fígado].
- Ativação do
PPAR-gama é a
diferenciação dos
adipócitos, que
aumenta a
expressão dos
receptors periféricos
de insulina.
- PIOGLITAZONA.
- São ligantes do receptor gama ativado por
proliferador peroxissômico (PPAR-gama) [músculos,
células beta das ilhotas, macrófagos, células
endoteliais, no tecido adiposo e no fígado].
- Metformina.
- retardo da absorção dos carboidratos.
- Acarbose
- Voglibose
- Inibidores da
alfaglicosidase,
enzimas presentes
na borda em
escova dos
enterócitos, que
clivam
polissacarídeos
complexos (
amido) em
monossacarídeos
(glicose) também
podem inibir a
aalfa amilase
pancreática.:
ACARBOSE,
miglitol, voglibose.
- Acarbose
- Estimulando a síntese
de insulina e inibindo a
produção de glucagon
- Inibidores da DPP-4
- Vildagliptina, Sitagliptina, Saxagliptina.
- Estimulam a secreção de
insulina dependente de
glicose.
- Vildagliptina, Sitagliptina, Saxagliptina.
- Agonistas GLP-1
- Agentes
baseados no
GLP-1:
incretinas,
hormônios GI
liberados após
as refeições,
estimuam a
secreção de
insulina.
- GLP-1: estimula a secreção de
insulina, enibe a liberação de
glucago, retarda o
esvaziamento gástrico, diminui
a ingestão de alimento.
- O resultado final dessas ações consiste em aumento da
biossíntese e exocitose da insulina por um processo
dependente de glicose.
- O resultado final dessas ações consiste em aumento da
biossíntese e exocitose da insulina por um processo
dependente de glicose.
- GLP-1: estimula a secreção de
insulina, enibe a liberação de
glucago, retarda o
esvaziamento gástrico, diminui
a ingestão de alimento.
- Exendina-4
- ñ metabolizada pela DDP-4
- ñ metabolizada pela DDP-4
- Liraglutida
- retarda o
esvaziamento
gástrico
- retarda o
esvaziamento
gástrico
- Agentes
baseados no
GLP-1:
incretinas,
hormônios GI
liberados após
as refeições,
estimuam a
secreção de
insulina.
- Inibidores da DPP-4
- Outros
- pranlintida
- análogo do peptídeo amilóide da ilhotas (IAPP)
- análogo do peptídeo amilóide da ilhotas (IAPP)
- Colesevelam
- resinas de ligação de ácidos biliares
- resinas de ligação de ácidos biliares
- Bromocriptina
- Agonista de receptor dopaminérgico
- Agonista de receptor dopaminérgico
- Apagliflozina, Canagliflozina e Empagliflozina
- Inibidores do contratransporte tubular renal de sódio - glicose (inibidores do SGLT2).
- aumento de glicosúria e perda e de peso e redução da pressão arterial.
- Dapagliflozina; Canagliflozina; Empagliflozina.
- aumento de glicosúria e perda e de peso e redução da pressão arterial.
- Inibidores do contratransporte tubular renal de sódio - glicose (inibidores do SGLT2).
- pranlintida
- estimula a secreção de insulina pelas células Beta
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