Fiizzzzzp(I.3)

 La acţiunea mielotoxică a unor preparate medicamentoase – citostaticele şi antibioticele, care oprimă activitatea proliferativă în seria granulocitară cu apariţia unei granulocitopenii grave, uneori, asociate cu trombocitopenie şi anemie.

12

123

Leziunea mecanică a eritrocitelor

Membranopatiile eritrocitare

Fixarea complimentului

Enzimopatiile eritrocitare

Hemoglobinopatiile

Membranopatiile eritrocitare

Paraziți intraeritrocitari

Enzimopatiile eritrocitare

Factori toxici exogeni

Hemoglobinopatiile

Prin tahicardie

Mecanismul Frank-Starling

Prin creşterea volumului sistolic

Prin creşterea forţei de contracţie a miocardului

Prin bradicardie

Prin tahicardie

Prin reflexul Bainbridge

Prin creşterea volumului sistolic

Prin creşterea forţei de contracţie a miocardului

Prin bradicardie

Se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice

Se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză

Se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză

Se dereglează circulaţia prin sistemul port hipofizar

Denervaţia adenohipofizei

 suprimarea maduvei osoase: unele medicamente, antibiotice, antiepileptice,pot suprima productia de celule stem in maduva osoaa inclusiv granulocite

 distrugerea granulocitelor provocata de anumiti factori precum infectii virale severe reactii autoimune si expunerea la substante toxice

Tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

Tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi

Tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi

Tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi

Tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi

Hipersecreţia primară a aldosteronului

Hipersecreţia reninei

Insuficienţa hepatică

Micşorarea excreţiei renale a aldosteronului

Secreţa aldosteronului de către ficat

În deficitul de Ang 1-7este potențată acțiunea vasoconstrictoare, mitogenă și de creștere a Ang II și ET-1.

 Crește activitatea receptorilor AT1 și scade expresia receptorilor AT2.

 Crește activitatea fibroblastelor și a metaloproteinazelor matricei extracelulare. Se accelerează turnover-ul colagenului. Există riscul acumulării colagenului degradat în spațiul subendotelial și, respectiv, al formării neointimii.

 Se afectează fezabilitatea de control al fenotipului contractil al miocitului neted vascular, fapt ce rezultă în preluarea fenotipului secretor și consecințele iminente: - migrarea miocitelor - proliferarea lor și creșterea neointimii

 Vasoconstricțe (α 1-adrenoreceptori) ↑ RPT

 Creșterea activității cardiace (efect cronotrop + și ionotrop +)

 Creșterea expresiei enzimei de conversie a ET-1

 Creșterea expresiei receptorilor ETA

 Micșorarea expresiei receptorilor ETB localizați pe endoteliocit

 Eliberarea ET-1 din granulele matricei extracelulare ale peretelui vascular

 ET-1 este cel mai potent vasoconstrictor agent. În organismul uman genele ce controlează expresia acestui oligopeptid aparțin cromozomului 6.

 ET-1 stimulează hipertrofia media musculare.

 ET-1 stimulează expresia citokinelor pro-inflamatoare și producția radicalilor liberi de oxigen.

 ET-1 activează fibroblastele și crește rata de colagen fibrilar, conducând la micșorarea complianței vasculare. Creșterea rigidității vasculare este un semn al remodelării vasculare.

 Nivelul sanguin al ET-1 este elevat la pacienții cu hipertensiune arterială, în special când aceasta este asociată de afecțiunea aterosclerotică a arterelor coronariene, hipertensiunea arterială pulmonară și insuficiența cardiacă.

 Nivelul sanguin al ET-1 se corelează pozitiv cu conținutul seric al IL-6, TNF-alpha și proteina C reactivă (markerul principal al riscului cardio-vascular).