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| Question | Answer |
| Pilzerkrankungen + deren Erreger (Übersicht) |
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A (binary/octet-stream)
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| opportunistische Infektion | z.B. bei * beeinträchtigter Haut-/ Schleimhautbarriere: "Waschfrauen-Hände", Windeldermatitis, Mikrotraumen, Durchblutungsstörungen * Störung der normalen Darmflora * langzeitige AB-Therapie * DM, Immunsuppression, HIV * GCS-Therapie Lokalisation: hs. Dermatomykosen, orointestinale Candidamykosen, System-/Organmykosen |
| Candidiasis | Lokalisation: unterschiedlich * oropharyngeal ("Mundsoor"), Darm * genitoanal: vaginal, Windeldermatitis * Hautfalten Symptome: juckende oder brennende, z.T. nässende Hautrötung mit oder ohne Bläschenbildung (meist weißer Belag) |
| Tinea pedis | Fußpilz - hs. durch Dermatophyten Lokalisation: meist interdigital Symptome: Juckreiz, Schuppen, Rötung, v.a. im Zehenzwischenraum, weißliche Verquellung oberer Hautschichten, evt. auch Erosion, nässend |
| Wirkungsspektren | * meist fungistatisch * auch fungizide Effekte beobachtet (z.B. Terbinafin bei Gruppen D und S fungizid) |
| Wirkungsmechanismen der Antimykotika | * Azole/Allylamine/Amorolfin: Hemmung der Egosterolsynthese, Störung der Membranfunktion; Azole zeigen CYP-Interaktionen!! * Lipopeptide: Störung der Glucansynthese (Zellwandsynthese) * Polyene: Bindung an Sterole, Störung der Membranfunktion durch Porenbildung * 5-Flucytosin: DNA-/RNA-Synthese-Hemmung |
| systemische Antimykotika (Überblick) | |
| orointestinale Antimykotika (Überblick) |
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| lokale Antimykotika bzw. bei problematischen Systemmykosen |
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| weitere systemische Antimykotika |
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| topische Antimykotika (Überblick) |
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| systemische Azolmykotika UAWs | * Hepatotoxizität (hs. Ketoconazol, seltener bei Fluconazol, Itraconazol) KI bei vorbestehenden Lebererkrankungen! |
| Terbinafin (systemisch): UAWs | * GI-Störungen (meist mild: Diarrhoe, Völlegefühl) * Geschmack- und Farbsinnstörungen (reversibel): ABSETZEN! * Hepatotoxizität (KI: Alkoholabusus) * Hautreaktionen (Exanthem, Urticaria) bei Überempfindlichkeit |
| Amphotericin B (systemisch): UAWs | PARENTERAL SEHR TOXISCH!! liposomale Zubereitungen etwas besser verträglich. * Nephrotoxizität (KI: Leber- und Niereninsuffizienz) * Fieber, Schüttelfrost |
| lokale UAWs bei Antimykotika | * selten lokale Reizung oder allergische Reaktion: bei Auftreten absetzen! * keine systemischen Wirkungen (selten bei Schleimhautappliktion) |
| Azole: Wechselwirkungen | sehr starke CYP-3A4-Hemmer: (Ketoconazol - wird nicht mehr systemisch gegeben!), Itraconazol, Posaconazol, Voriconazol moderat: Fluconazol * verminderte Azolwirkung mit Enzyminduktoren (Rifampicin, Phenytoin, Carbamazepin) * Wirkungsverstärkung anderer AM durch Enzyminhibition (orale Antikoagulantien, bestimmte Statine) |
| lokale Dermatomykosebehandlung (Anwendungshinweise) | * ärztliche Diagnose, möglichst Erregernachweis (z.B. Tinea) * Behandlung topisch über mehrere Wochen: 1-2w Terbinafin oder Azole * orale Therapie über mehrere Wochen bei schweren oder chron. Infektionen * problematisch: Kombinationspräparate Antimykotikum + Corticosteroid --> Symptomatik verschleiert, lokale Abwehr beeinträchtigt! |
| Onychomykosen: Prophylaxe | = Pilzinfektion der Nagelplatte * kein einengendes Schuhwerk * immer möglichst sauber und trocken halten * Reinigung v.a. nach Sauna-, Schwimmbadbesuch * bei genetischer Prädisposition: antibiotische Waschlösungen |
| Onychomykosen: Therapie | * chemische Nagelablösung (z.B. mit Harnstoff) oder mechanisch * lokale antimykotische Therapie (Nagellacke) weniger effektiv als orale Therapie (aber sinnvoll zur Prophylaxe nach erfolgreicher Behandlung * systemische Gabe: wenn Nagelmatrix infiziert oder mehr als 50% der Nagelplatte * orale Dosierungsschemata (mehrere Monate!!): Terbinafin, Traconazol (auch Fluconazol) - aber oft Rezidive!! --> max. mykologischer Erfolg erst Wochen nach Therapieende (Hautspeicher) |
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