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| Question | Answer |
| Pathogenese Alzheimer-Demenz? | - Amyloid ( Proteine, die sich zu harte, unauflöslichen Placques anhäufen) häufen sich in den Nervenzellen an - Dabei geht das Protein „Tau“ zugrunde, dass für die Neurofibrillen strukturgebend ist Neurofibrillen verlieren ihre lang gestreckte Struktur: Bildung von Neurofibrillenbündel |
| Multiple Sklerose – Ursache? | - Demyeliniserungserkrankung - Auflösen der Markscheiden führt zu Störungen im Bewegungsablauf bis hin zu Lähmungen |
| Pathopyhsiologie der Multiplen Sklerose? | - Ohne Markscheiden keine schnelle Nervenleitung möglich -> neuromuskuläre Funktionsstörung und Störung der Sinnesempfindungen - Bevorzugte Stellen: Sehnerven, Hirnstamm, Kleinhirn, Pyramidenbahn, Rückenmarkhinterstränge - Augenmuskellähmung mit Doppelbildern, gestörte Sensibilität, Missempfindungen - Lähmungen im Bewegungsapparat - Psychische Auffälligkeiten v.a. im kognitiven Bereich |
| Verlauf der MS? | - Schubweise: Schübe dauern Tage bis 1-2 Wochen, es kommt zu einer unvollständigen Rückbildung = Remission - Intervall zwischen den Schüben: einige Monate bis zu 1-2 Jahren |
| Therapie der Multiplen Sklerose | - Immunsuppressiva - Cortison zur Verkürzung der Schubdauer - Plasmaaustausch (Effekt unsicher) |
| Prognose der Multiplen Sklerose | - Mittlere Lebenserwartung +20 bis 25 Jahre Nach 18 Jahren ist 1/3 der Patienten noch voll berufstätig |
| Welche Gehirnstrukturen sind bei der Parkinson-Erkrankung beschädigt (S) ? | - Basalganglien und Substantia nigra |
| Welche Hirnstrukturen sind bei Patienten mit Korsakow-Syndrom besonders betroffen? | Mammilarkörperchen |
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