Asma

- Hiperactivdad de las celulas inflamatorias, de las celulas del musculo liso bronquial, que se constriñe como respuesta a alergenos irritantes e infecciones, - Existe edema, aumento de la producción de moco, flujo de celulas inflamatorias, dentro de las vias repiratorias y descamación de las celulas epiteliales, - es una inflamación cronica, que induce una restauración de las vias aeras respiratorias, aumenta la proliferación de proteinas, hiperplasia vascular que se hace irreversible, y hay perdida de la función pulmonar. EPIDEMIOLOGIA- Enferemdad cronica de paises industrializados- hay prevalencia mas en los niños mas que en las niñas, y en las mujeres mas que en los hombres- El asma despues de la rinitis es el padecimiento cronico mas frecuente de las vias respiratorias en el niño, y la principal causa de consulta a urgencias, y ausentismo escolar. - Mexico tiene una prevalencia del 8% AGENTE- el asma tiene un mecanismo inmunologico (asma alergica, o extrinseca) y una asma no inmunologica (intrenseca)- Asma inmunologica: es el asma alergica mediada por IgE, se presenta desde lactante hasta la edad adulta, con predomiño en el escolar, los agentes desencadenantes, son acaros, cucarachas, el polvo, polen, y hongos, - Asma no inmunologica: por infecciones virales, cambios climaticos, el ejercicio, el tabaco, la mayoria provocan un reflejo colinergico exajerado, HUEsPED- Producido por alteraciones poligenicas, - Producción de IgE especifica, (atopia)- Mediadores que generen inflamación, - Indice de relación de linfocitos TH1 y TH2 - Se relacionan a la genetica, cuando un padre es asmatico la posibilidad es de 50%, cuando son los dos padres de 75%, - la Obesdida se considera un factor de riesgo ya que las leptinas afectan la función púlmonar, - Antecedentes de da{o pulmonar temprano como RNPT y antecedentes de ventilación mecanica, AMBIENTE- Climas frios por que favorecen las infecciones virales, - Desarrollo urbano y polinización, PREVENCIÓN- Prenatal: las madres que padecen asma evitar consumo de alimentos alergenicos, se recomienda que los RN con antecedxentes familiares con atopia, sean alimentados con seno materno- Posnatal: Limpear las casas del polvo casero y evitar fumarFISIOPATOLOGIA- El primer paso es el contacto del alergeno con una superficie mucosa en la que por diversas alteraciones moleculares al final incrementara la IgE- esas alteraciones son las siguientes: El alergeno al entrar a la mucosa sera ingerido por celulas presentadoras de antigeno (Macrofagos)y lo presentara a los linfocitos T nativos (TH0) estimulando la producción de Linfocitos TH2 que secretaran citocinas IL-4 e IL-3 que produciran un incremento de IgE producida por el linfocito B, la IgE y su fracción Fc se va unir al mastocito y asi la celula quedara sensibilizada, el mastocito sensibilizado se desgranula y libera histaminas y proteasas que son mediadores previamente formados esta inducción producira mediadores derivados del acido araquidonico como leucotrienos, prostaglandinas y tromboxanos todas estas sustancias estimulan al musculo liso produciendo bronco espasmo, dilatación vascular, edema, e hipersecreción de moco. - La interacción prolongada de citocinos producida remodelación de las vias respiratorias con fibrosis, hipertrofia hiperplasia del musculo liso angiogenesis e incrimento de las celulas calciformes- Los factores no inmunologicos producen desgranulación del mastocitoque estimulan las terminaciones nerviosas del parasimpatico ocasionando obstrucción de las vias aereas. - Sontres alteraciones que explican la obstruccion de las vias,I.- inflamaión de la mucosaII.- Espasmo de la musculatura lisaIII.- aumento de las secreciones- Se produce irregularidad de la ventilación/Perfusión que produce taquipnea, taquicardia y tirage de los musculos accesorios, - la crisis moderada da discreta hipoxemia, y PaCO2 - La crisis grave da hipoxemia, hipercapnea, y acidosis, - La hipoxemia puede dar hipertención arterial pulmonar, que puede dar insuficiencia cardiaca derechaMANIFESTACIONES CLINICAS- Tos, sibilancias, disnea, o respiraciones rapidas, y opresión en el ppecho- Antecedentes familiares- Sintomas nocturnos, y se exacerba en infecciones viricas, exposición a alergenos e irritantes, ejercicio, emosiones y cambios de clima. - La rinosinusitis, el reflujo, y la aspirina, agravan el asma, - episodios agudos: taquipnea, tquicardia, tos, sibilancias, fase espiratoria prolongada, - Episodios cronicos: Cianosis, disminución del movimiento de aire, retracciones, agitación, no puede hablar, posición de tripie, pulsos paradojicos, - La obstrucción bronquial es reversible con broncodilatadores, - Un indicador que sugiere gravedad es la disminución de la FEM - La causa principal de la crisis en lactantes son las infecciones virales, en el prescolar y en el adolescente es mas comun los alergenos, y muchas ocasiones, la acompaña de rinitis, - en la exploración fisica, en los episodios agudos o leves el toráx se observa de manera distendida e hiperresonante, existe taquipnea, e hipernea, estertores sibilantes y espiratorios, existe tiraje - puede haber complicaciones como insuficiencia cardiaca, neumotorax, neumomediastino, y atelectasia, DIAGNOSTICO- La historia clinica es la piedra angularpara el Dxs, e puede pedir pruebas de Lab, como Bh (la eosinofilia no es exclusiva de alergia tambien puede ser por parasitos), citologia de moco nasal, y cuantificación de IgE total en el suero (no tiene valor como prueba diagnostica para determinar asma)- La prueba cutanea se considera el mejor metodo de Dx para confirmar alergia- La Rx de torax posteroanterior y lateral se realizara en los niños con sospecha de asmase vera una imagen de sobredistención- La espirometria es el estudio mas util para evaluar la función pulmunar en los niños mayores de 6 años que pueden cooperar con el estudioTRATAMIENTO