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23. Antiparkinsonmittel und neurodegenerative Erkrankungen
- Morbus Parkinson
- 1. L-Dopa
- 2. Dopaminagonisten zur D²-R-Stimulierung in postsynaptischer Membran
- 3. Entacapon
- 4. Selgilin,
Rasagilin
- 5. Amantadin, Budipin
- 6. Biperiden, Procyclidin, Trihexiphenidyl
- Antidot ist Physostigmin
- Antidot ist Physostigmin
- Amantadin ist auch zugelassen für die
Prophylaxe und Therapie der Virusgrippe
- i.v. zur Behandlung akinetischer Krisen
- i.v. zur Behandlung akinetischer Krisen
- 6. Biperiden, Procyclidin, Trihexiphenidyl
- 5. Amantadin, Budipin
- nur in Peripherie wirksam
- 4. Selgilin,
Rasagilin
- 3. Tolcapon
- in Peripherie und ZNS wirksam
- in Peripherie und ZNS wirksam
- 3. Entacapon
- natürliche Vorstufe von Dopamin
- wird im Dünndarm resorbiert und ist ZNS-gängig
- ermöglicht indirekte Dopamin-Substitution
- wird immer mit Hemmstoff der DOPA-Decarboxylase kombiniert
- Carbidopa, Benserazid
- Entacarpon: COMT-Hemmer
- Carbidopa, Benserazid
- wird immer mit Hemmstoff der DOPA-Decarboxylase kombiniert
- ermöglicht indirekte Dopamin-Substitution
- wird im Dünndarm resorbiert und ist ZNS-gängig
- NW´s
- ZNS-NW´s: Halluzinationen,
- Levodopa-Psychosen, hier hilft Clozapin oder Quetiapin
- Tagesschläfrigkeit
- Tagesschläfrigkeit
- Levodopa-Psychosen, hier hilft Clozapin oder Quetiapin
- periphere NW´s
- Anorexie, Übelkeit, Erbrechen
- da hilft ZNS-gängiger Dopamin-R-Antagonist: Domperidon
- CAVE: KEIN METOCLOPRAMID
- CAVE: KEIN METOCLOPRAMID
- orthostatische Hypotonien, Tachyarrhythmien, Knöchelödeme
- Anorexie, Übelkeit, Erbrechen
- ZNS-NW´s: Halluzinationen,
- 2. Dopaminagonisten zur D²-R-Stimulierung in postsynaptischer Membran
- idiopathisch
- nicht-idiopathisch
- medikamenteninduziert
- absoluter Dopaminmangel
- Reserpin
- alpha-Methyldopa
- Reserpin
- relativer Dopaminmangel
- Dopaminrezeptor-Antagonisten wie Neuroleptika
- Metoclopramid
- Metoclopramid
- Dopaminrezeptor-Antagonisten wie Neuroleptika
- absoluter Dopaminmangel
- medikamenteninduziert
- 6 Wirkstoffgruppen
- 1. Levodopa
- 2. Dopaminrezeptor-Agonisten
- 3. COMT-Hemmstoffe, d.h. Hemmstoffe der Catechol-O-Methyltransferase
- 4. MAO-B Hemmer
- 5. NMDA-Rezeptor-Antagonisten
- 6. Muskarin-Rezeptor-Antagonisten
- KI´s: Engwinkelglaukom, Blasenentleerungsstörungen,
Ileus, Tachykardien, Megakolon
- Wirkungen von Domperidon und
Metoclopramid werden abgeschwächt auf
Magenentleerung und Darmotilität
- KI´s: Engwinkelglaukom, Blasenentleerungsstörungen,
Ileus, Tachykardien, Megakolon
- blockieren Ionenkanal von NMDA-Rezeptoren (glutamaterg)
- 6. Muskarin-Rezeptor-Antagonisten
- Dopaminabbau erfordert oxidative Desaminierung,
präsynaptissch MAO-A, postsynaptisch MAO-B
- erhöhen die synaptische Konzentration von Dopamin im Neostriatum
- in frühen Stadien als Mono- ind späten als Zusatztherapeutika
- KI´s: andere MAO-Hemmer, SSRI, 5HT1b-R-Agonisten (Triptane)
- 5. NMDA-Rezeptor-Antagonisten
- steigern die Verfügbarkeit von Levodopa im Gehrin
- hemmen die Bildung von O-Methyldopa
- hemmen die Bildung von O-Methyldopa
- KI´s: Leber insuffizienz, Phäochromozytom, MAO-A-Hemmer...
- 4. MAO-B Hemmer
- Ergoline
- Bromcriptin, Cabergolin, Lisurid, Pergolin
- Bromcriptin, Cabergolin, Lisurid, Pergolin
- Nicht-Ergoline
- Apomorphin, Piribedil, Pramipexol, Ropinirol, Rotigotin
- Mittel der ersten Wahl bei jüngeren <50j.
zur Behandlung motorischer Symptome
- Apomorphin, Piribedil, Pramipexol, Ropinirol, Rotigotin
- schwächer, aber meist länger wirksam, werden langsamer abgebaut
- hielfen auch bei Restless-Leg Syndrom, Abstillen, Prolaktinome
- SS, Fibrosen, kardiale,
psychotische, Leber- und
Nieren-KH´s sind KI´s
- Antihypertensiva, Levodopa Wirkung
verstärkt, Alkoholverträglichkeit sinkt;
Neuroleptika und Metoclopramid sind
Antagonisten
- 3. COMT-Hemmstoffe, d.h. Hemmstoffe der Catechol-O-Methyltransferase
- 2. Dopaminrezeptor-Agonisten
- 1. Levodopa
- Grundprinzip: Beseitigung des Dopaminmangels im Neostriatum
- indirekte Dopaminersatztherapie: Levodopa mit DOPA-Decarboxylase-Hemmer (häufig auch mit Entocarpon)
- COMT-Hemmer, NMDA--R-Antagonisten, MAO-B-Hemmer, Muskarin-R-Hemmer sind schwächer, eher ergänzend
- indirekte Dopaminersatztherapie: Levodopa mit DOPA-Decarboxylase-Hemmer (häufig auch mit Entocarpon)
- 1. L-Dopa
- Morbus Alzheimer
- 1. AChE-Hemmer
- Tacrin
- Donepezil
- Rivastigmin
- Galantamin
- Galantamin
- Rivastigmin
- Donepezil
- Tacrin
- 2. Memantin
- NMDA-Antagonist
- NMDA-Antagonist
- Ibuprofen und Indometacin
- Clioquinol und andere Chelatbildner
- Wachstumsfaktoren
- Wachstumsfaktoren
- Clioquinol und andere Chelatbildner
- 1. AChE-Hemmer
- Chorea Huntington
- Chlorpromazin, Baclofen
- Tetrabenazin, Neuroleptika
- Chlorpromazin, Baclofen
- Morbus Wilson
- Penicillamin
- Trientin
- Zinkazetat, ZnSO4
- Penicillamin
- Prionkrankheit
- Quinacrin, Chlorpromazin
- Pentosanpolyphosphat
- Quinacrin, Chlorpromazin
- Amyotrophe Lateralsklerose
- Riluzole
- Botulinumtoxin, Scopolamin, Amitriptylin
- Carbamazepin, Mg²+
- Amitryptilin, SSRI
- Antidepressiva, Anxiolytica
- Antidepressiva, Anxiolytica
- Amitryptilin, SSRI
- Carbamazepin, Mg²+
- Botulinumtoxin, Scopolamin, Amitriptylin
- Riluzole
- Multiple
Sklerose
- Glucokortikoide, Plasmapherese
- Teriflunomid
- INF-ß1a, ß1b
- Glatiramacetat
- Fingolimod
- Mitoxantron
- Dimethylfumarat
- Natalizumab
- Natalizumab
- Dimethylfumarat
- Mitoxantron
- Fingolimod
- Glatiramacetat
- INF-ß1a, ß1b
- Teriflunomid
- Glucokortikoide, Plasmapherese
- Dopamin
- wird weder gastrointestinal resorbiert, noch über Bluthirn-Schranke transportiert
- wird weder gastrointestinal resorbiert, noch über Bluthirn-Schranke transportiert
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