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2. Auf das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System wirkende Stoffe
- Physiologische Regelung der Reninfreisetzung
- Reninfreisetzung wird gesteigert durch
- Abnahme der Resorption von NaCl in der Macula densa/distaler Tubulus vermittelt durch COX 2 gebildete Prostaglandine
- Senkung des Blutdrucks in der afferenten Arteriole
- Aktivität der sympathischen Fasern, die die granulären Zellen innervieren (über ß1-Rezeptoren)
- Aktivität der sympathischen Fasern, die die granulären Zellen innervieren (über ß1-Rezeptoren)
- Senkung des Blutdrucks in der afferenten Arteriole
- Abnahme der Resorption von NaCl in der Macula densa/distaler Tubulus vermittelt durch COX 2 gebildete Prostaglandine
- Reninfreisetzung wird vermindert
- erhöhte Resorption von NaCl, vermittelt durch Adenosin und A1-Rezeptoren
- Erregung der Angiotensin-II (AT1)-Rezeptoren in der Membran der reninsezernierenden Zellen
- Erregung der Angiotensin-II (AT1)-Rezeptoren in der Membran der reninsezernierenden Zellen
- erhöhte Resorption von NaCl, vermittelt durch Adenosin und A1-Rezeptoren
- Reninfreisetzung wird gesteigert durch
- Wirkungen von Angiotensin II
- 1. Rascher Blutdruckanstieg durch Erhöhung des peripheren Widerstands
- . 2. Langsame Blutdruckerhöhung durch Na/H²O-Retention
- 3. Vaskuläre und kardiale Hypertrophie
- . 4. Hemmung der Reninsekretion
- 5. ZNS-Wirkungen-> Durst, ADH-Sekretion
- 5. ZNS-Wirkungen-> Durst, ADH-Sekretion
- . 4. Hemmung der Reninsekretion
- 3. Vaskuläre und kardiale Hypertrophie
- . 2. Langsame Blutdruckerhöhung durch Na/H²O-Retention
- 1. Rascher Blutdruckanstieg durch Erhöhung des peripheren Widerstands
- Rezptoren von Angiotensin
- AT1- Rezeptor
- AT2-Rezeptor
- AT2-Rezeptor
- AT1- Rezeptor
- Wirkungen von Aldosteron
- 1. Aktivierung IZ Mineralokortikoidrezeptoren
- 2. Erhöhte Expression von Na+ Kanälen in der luminalen Membran der Hauptzellen
- 3. H+ Sekretion der Schaltzellen
- 4. Nicht renale Wirkung
- 4. Nicht renale Wirkung
- 3. H+ Sekretion der Schaltzellen
- 2. Erhöhte Expression von Na+ Kanälen in der luminalen Membran der Hauptzellen
- 1. Aktivierung IZ Mineralokortikoidrezeptoren
- 1. Hauptwirkungen der ACE-Hemmer
- 1. direkte Vasodilatation
- 2. Akkumulation von Bradykinin
- 3. die Sekretion von Aldosteron nimmt nur mäßig ab
- 4. Hemmung der kardiovaskulären Hypertrophie und Remodelling
- 5. die Bildung von AT-II wird nur zum Teil gehemmt
- 6. gesteigerte Reninsekretion und Reninaktivität des Plasmas
- 6. gesteigerte Reninsekretion und Reninaktivität des Plasmas
- 5. die Bildung von AT-II wird nur zum Teil gehemmt
- 4. Hemmung der kardiovaskulären Hypertrophie und Remodelling
- 3. die Sekretion von Aldosteron nimmt nur mäßig ab
- 2. Akkumulation von Bradykinin
- Indikationen
- Nebenwirkungen
- Pharmakokinetik
- 1. direkte Vasodilatation
- Angiotensin-R-Antagonisten
- Indikationen
- Pharmakokinetik
- Nebenwirkungen
- sind hochselektiv für AT-1 Rezeptor von Angiotensin-II
- Steigern den Reninspiegel und AT-II Spiegel
- Ähnliche Wikrungen wie bei ACE-Hemmern, aber: 1. keine Akkumulation von Bradykinin;
2. stärker verminderte Aktivierung der AT1-Rezeptoren; gleichzeitige gesteigerte
Stimulierung der AT-2 Rezeptoren
- Ähnliche Wikrungen wie bei ACE-Hemmern, aber: 1. keine Akkumulation von Bradykinin;
2. stärker verminderte Aktivierung der AT1-Rezeptoren; gleichzeitige gesteigerte
Stimulierung der AT-2 Rezeptoren
- Steigern den Reninspiegel und AT-II Spiegel
- Indikationen
- Wirkungen von Aldosteron-Antagonisten
- werden oral verabreicht
- hemmen im Sammelrohr die aldosteronbedingte Na+- und Wasserreabsorption bzw. K+ und H+ Sekretion
- gemeinsame Nebenwirkungen: Hyperkaliämie und metabolische Azidose
- die Wirkungen der kompetetiven Antagonisten treten langsam ein und klingen langsam wieder ab
- die Wirkungen der kompetetiven Antagonisten treten langsam ein und klingen langsam wieder ab
- gemeinsame Nebenwirkungen: Hyperkaliämie und metabolische Azidose
- hemmen im Sammelrohr die aldosteronbedingte Na+- und Wasserreabsorption bzw. K+ und H+ Sekretion
- Indikationen
- werden oral verabreicht
- Pharmakologie des direkten Reninhemmers Aliskiren
- 1. Vermindert direkt Enzymaktivität von Renin
- 2. wird per os bei Hypertonie..
- 3. kompensiert die erhöhte Reninaktivität
- 4. ähnliche Nebenwirkungen wie ACE Hemmer und AT1-R-Antagonisten
- 4. ähnliche Nebenwirkungen wie ACE Hemmer und AT1-R-Antagonisten
- 3. kompensiert die erhöhte Reninaktivität
- 2. wird per os bei Hypertonie..
- 1. Vermindert direkt Enzymaktivität von Renin
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