Psicobiología de la Depresión

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Mapa conceptual No. 3 Psicobiología de la depresión
Claudia Milena Mora
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Claudia Milena Mora
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Psicobiología de la Depresión
  1. La depresión es: Un trastorno del estado de ánimo
    1. SíNTOMAS y DIAGNÓSTICO
      1. Se caracteriza por emociones y pensamientos negativos. Se sufre de alteraciones en el apetito, la libido y el sueño. Sentimientos de tristeza, desesperanza, inutilidad y culpa; baja autoestima; afecta a el aprendizaje, la motivación, la atención, la memoria, el trabajo, el apetito, el sueño; produce fatiga, ansiedad, disforia y anhedonia. El diagnóstico se establece cuando al menos cinco de los anteriores síntomas coexisten y persisten por lo menos durante dos semanas.
        1. Epidemiología y Factores de Riesgo
          1. A nivel mundial la prevalencia en la mujer es mayor que en el hombre, en una proporción de 2:1, se origina por la interacción de factores genéticos, epigenéticos y ambientales
          2. Cambios anatómicos y metabólicos en el cerebro
            1. La disfunción de la corteza prefrontal (CPF) dorsolateral estaría afectando funciones cognitivas como el razonamiento, la planeación y la toma de decisiones y las áreas orbitofrontal - medial de la CPF, al participar en la regulación de la experiencia emocional, contribuirían al componente afectivo del síndrome. Uno de los cambios estructurales es la reducción del hipocampo y otro la reducción de la materia gris en la corteza cingulada anterior (CCA), específicamente en la zona ventral al genu (rodilla) del cuerpo calloso, que es un conjunto de fibras nerviosas que conectan los dos hemisferios.
            2. Cambios funcionales
              1. El área Cg25 revela hiper-metabolismo, y esta hiperactividad contribuye a la conducta depresiva. En la amígdala también aumenta la actividad metabólica, y esta antecede a la recaída de la sintomatología depresiva en pacientes bajo el protocolo de depleción del triptófano, que es una técnica para investigar los efectos que ocurren cuando los niveles de serotonina disminuyen.
              2. Neurobiología de la depresión mayor
                1. La hipótesis monoaminérgica
                  1. El síndrome se origina por la menor disponibilidad de monoaminas en el cerebro, principalmente de 5-HT y noradrenalina (NA). La hipótesis originalmente se basa en que la mayoría de los fármacos antidepresivos aumentan el nivel cerebral de 5-HT y NA mediante la inhibición de su recaptura o de su degradación enzimática
                  2. La hipótesis neurotrófica
                    1. Se debe a la atrofia neuronal producto de la menor expresión del factor de crecimiento derivado del cerebro (BDNF).45 También propone que el estrés crónico disregula al eje HPA propiciando la exposición sostenida del tejido nervioso al cortisol y, con ello, la inhibición de la expresión del BDNF
              3. Tratamiento de la DM y el mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos
                1. Los antidepresivos se clasifican en: i) inhibidores selectivos de la recaptura de 5-HT (SSRIs: fluoxetina, citalopram, etc) o de la NA (NSRIs: desipramina, reboxetina); ii) de ambas monoaminas (tricíclicos: imipramina, nortriptilina); iii) inhibidores de la MAO-A (tranilcipromina, selegilina, etc).
                  1. Produce los siguientes efectos: Efecto sobre la vía del AMPc,B) Efecto sobre la expresión de las proteínas G, C) Efecto sobre la glicógeno sintasa cinasa 3β (GSK-3), D) Efectos epigenéticos,E) otros blancos moleculares.
              4. Referencia Bibliográfica: Cruzblanca Hernández, H., Lupercio Coronel, P., Collas Aguilar, J., & Castro Rodríguez, E. (2016). Neurobiología de la depresión mayor y de su tratamiento farmacológico. Salud Mental, 39(1). Pág. 47 a 58.
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