LESIÓN RENAL AGUDA 1.0

Síndrome que se caracteriza por pérdida abrupta e intensa (horas, días o semanas) de la filtración glomerular/función renal.
1. Resulta, de la incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis de líquidos y electrólitos, representados por la urea y creatinina.
  1. <3 meses, REVERSIBLE.
    1. PRERRENAL
      1. Hipoperfusión renal. En ausencia de lesión estructural renal con alteración de los mecanismos reguladores que pueden derivar en un FRA intrínseco o parenquimatoso.
        ETIOLOGÍA
        Aparece por hipoperfusión renal, en situaciones donde la presión sanguínea en el capilar glomerular <60 mmHg, lo cual paraliza la producción del ultrafiltrado.
        Hipovolemia:
        Deshidrataciones (vómitos, diarreas, diuréticos, quemaduras, hipercalcemia). Hemorragias. Atrapamiento en terceros espacios (ascitis).
        Bajo gasto cardiaco:
        Insuficiencia cardiaca, infarto agudo de miocardio, arritmias con compromiso hemodinámico, taponamiento pericárdico, tromboembolismo pulmonar masivo.
        Vasodilatación periférica:
        Sepsis, fístulas arteriovenosas, anafilaxia, fármacos antihipertensivos, anestesia.
        Vasoconstricción renal:
        Se contrae la arteriola aferente produciendo una caída de la presión intraglomerular. - sx hepatorrenal. - Yatrogenia (drogas vasoactivas a altas dosis).
        Pérdida de la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo renal.
        Inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que son vasodilatadores renales (tx con AINE). Bloqueo del SRAA (tx con IECA/ ARAII).
        FISIOPATOLOGÍA
        El riñón necesita una correcta perfusión. 20% del GC es usado por el riñón.
        Etapa inicial
        Generada por 4 eventos principales:
        1. Hipovolemia.
        2. Disminución del GC.
        3. Vasodilatación sistémica.
        4. Vasoconstricción renal.
        En base a esos 4 mecanismos
        Finalmente ocurre:
        Disminución del volumen circulante efectivo y disminución de la presión arterial.
        Mecanismos de autorregulación
        Entran en respuesta a esos eventos iniciales.
        Vasodilatación de la arteriola eferente:
        Adaptación del riñón a la hipoperfusión, para mantener la tasa de FG. Aumentando el flujo y entrada de sangre al riñón.
        PgE y ON
        Potentes vasodilatadores.
        Eliminación de los mecanismos de autorregulación.
        Mediante 4 ejes que se ponen en marcha:
        1. SRAA.
        2. SNS.
        3. ADH.
        4. Endotelina
        ACTIVACIÓN DE TODOS ESTOS MECANISMOS
        Terminan con la autorregulación.
        Todos los procesos que estaban vasodilatando se pierden.
        Disminución de la TFG
        MANIFESTACIÓN DE LA PATOLOGÍA PRERRENAL.
        En base a esos 4 mecanismos.
        CLÍNICA
        Oliguria con diuresis concentrada.
        Hipotensión (Situaciones de hipovolemia, bajo GC y vasodilatación periférica).
        Deshidratación mucocutánea.
        DIAGNÓSTICO
        BUN/Crea:
        Na Urinario
        Osmolaridad urinaria
        FeNa
        Cilindros hialinos.
        <1%.
        >500mOsm/KgH2O.
        <20mEq/L.
        >20.
        TRATAMIENTO
        Tratar la etiología.
        Restablecimiento de la perfusión renal debe normalizar las cifras de creatinina.
        Utilizarse soluciones cristaloides. El más usado es el cloruro sódico isotónico (suero salino al 0,9%).
        Casos de falla cardiaca: tx diurético intensivo; la utilización de fluidoterapia sólo está indicada en caso de IC derecha por infarto masivo del VD.
    2. RENAL O INTRARRENAL
      1. Lesión estructural del parénquima renal. Todas las estructuras renales pueden verse implicadas y todos los grupos de patologías renales pueden producir este síndrome. Se dañan el FG y reabsorción.
        ETIOLOGÍA
        Engloba:
        Necrosis tubular aguda, enfermedades tubulointersticiales, glomerulopatías, necrosis cortical y alteraciones a nivel vascular.
        Isquémica
        Secundaria a factores que provoquen hipoperfusión.
        Nefrotóxica
        Intrínseca
        Rabdomiolisis, hemoglobinuria, hemólisis, gammapatías, pigmentos y síndrome de lisis tumoral.
        Otra forma de clasificar las causas de LRA
        1) enfermedades de los grandes vasos del riñón.
        2) enfermedades glomerulares y de la microcirculación del riñón.
        3) lesión aguda de los túbulos renales, generalmente necrosis tubular aguda isquémica y tóxica.
        4) enfermedades tubulointersticiales agudas.
        Extrínseca
        Medicamentos, alacranes, víboras y contraste.
        FISIOPATOLOGÍA
        Ocurre una disminución de la perfusión, disminución en la producción de orina y aumento de la urea en sangre.
        Daño en las estructuras del riñón:
        Glomurulares.
        Intersticiales.
        Tubulares.
        Vasculares.
        Evento fisiopatológico más común:
        Necrosis tubular aguda
        Secciones más afectadas
        Túbulo proximal, segmento S3 y Rama ascendente de Henle.
        1. Cambios en el glomerulo:
        Liberación de endotelina. Disminución del óxido nítrico.
        Resulta en isquemia que llega a necrosis.
        Lesión de la pared tubular.
        Lesiones en parche (lesiones por segmentos en la pared tubular)
        Se pierde la función de reabsorción, filtración, secreción y excreción.
        2. Obstrucción tubular
        Los parches comienzan a desprenderse y ocasionan obstrucción de la luz tubular
        3. Daño oxidativo:
        Proceso de isquemia.
        Adhesiones aberrantes. Formadas en las células de borde en cepillo. Forman obstrucciones y cada vez tapan más la luz tubular.
        Privación de oxígeno.
        +
        Disfunción celular
        +
        Instalación de falla renal.
        +
        Muerte celular
        OCURRE UNA DISMINUCIÓN DE LA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR.
        CLÍNICA
        Oliguria o diuresis normal y posterior poliuria, signos de uremia y trastornos metabólicos (perdida de Na).
        DIAGNÓSTICO
        Na >40 mEq/L.
        Osm Urinaria <350mOsm/Kg
        TRATAMIENTO
        No existe un tratamiento específico.
        Prevenir: hipovolemia, hipotensión y nefrotóxicos.
        Monitoreo.
        Manejar la causa. Tratamiento etiológico.
  2. POST- RENAL
    1. Obstrucción de la vía urológica, que genera > de la presión de la vía urinaria hasta llegar al espacio urinario de la cápsula de Bowman, provocando dilatación de la vía urinaria (ureterohidronefrosis).
      1. ETIOLOGÍA
        Causa más frecuente:
        Obstrucción vesical por hipertrofia prostática.
        Causas menos frecuentes:
        Coágulos, litiasis y uretritis con espasmo.
        Origen intraluminal:
        Cálculos, coágulos, papilas renales necróticas desprendidas
        Infiltración de la pared uretral:
        Neoplasias.
        Compresión extríseca:
        Fibrosis retroperitoneal, neoplasia, absceso, ligadura quirúrgica involuntaria.
      2. FISIOPATOLOGÍA
        Presencia de un factor que obstruye a distinto nivel de la vía urinaria o parénquima.
        La obstrucción se mantiene.
        Puede llegar una NTA o glomeruloesclerosis, persistiendo a la resolución del cuadro obstructivo.
        Puede complicarse, pudiendo conducir a una LRC.
        UNIVERSIDAD DE COLIMA - FACULTAD DE MEDICINA. MÉDICO, CIRUJANO Y PARTERO. TUTORÍA SISTEMA RENAL Y VÍAS URINARIAS. LESIÓN RENAL AGUDA. FUENTES MURGUÍA MARÍA DE LAS MERCEDES. GARCÍA PÉREZ RUTH RUBÍ.
        REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:
        J. Larry Jameson, D. L. (2018). HARRISON-principios de medicina interna. Ciudad de México: McGrawHill.Frederic H. Martini, M. J. (2009). Anatomía Humana. En M. J. Frederic H. Martini, Anatomía Humana. Madrid: PEARSON EDUCATION. Farreras-Rozman. (2020.). Insuficiencia renal aguda. En Farreras-Rozman., MEDICINA INTERNA (págs. 828-836). Barcelona, España.: ELSEVIER.
      3. CLÍNICA
        Principales:
        Diuresis variable y anuria.
        Diuresis:
        <0.5 cc/Kg/Hora a cualquier edad.
      4. DIAGNÓSTICO
        Clínica:
        Anuria, signo clínico más relevante.
        Pruebas de imagen:
        Ecografía renal y de las vías urinarias.
      5. TRATAMIENTO
        Retirar la obstrucción.
        Es importante recordar que la colocación de una sonda vesical descarta la presencia de uropatía obstructiva baja. Cuando se resuelve la obstrucción, se inicia una diuresis.

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