Sepsis

Sepsis

Fisiopatología
1. Respuesta del anfitrión
  1. La respuesta específica en cualquier paciente depende del patógeno causal
  2. Reacciones proinflamatorias
    1. responsables del daño tisular colatera
  3. respuestas antiinflamatorias
    1. Implicadas en la mayor susceptibilidad a las infecciones secundarias.
2. Inmunidad innata
  1. Receptores de reconocimiento de patrones
    1. R. Toll
    2. Receptores similares al gen 1 inducibles por ácido retinoico
    3. Receptores de lectina tipo C.
    4. Receptores similares al dominio de oligomerización de unión a nucleótidos
    5. Reconocen estructuras
      1. Regulación positiva de la transcripción de genes inflamatorios y el inicio de la inmunidad innata
3. Anomalías de la coagulación
  1. A menudo conduce a CID
  2. El exceso de de fibrina es impulsado por la coagulación por acción del factor tisular
    1. Mecanismos anticoagulantes deteriorados, Proteína C, y antitrombina
      1. depresión del sistema fibrinolítico
    2. Los receptores activados por proteasa (PAR)
      1. vínculo molecular
        Coagulación
        Inflamación
      2. PAR1 ejerce efectos citoprotectores cuando es estimulado por proteína C activada o trombina en dosis bajas, pero ejerce
      3. Efectos perjudiciales sobre la función de barrera de las células endoteliales cuando se activa con trombina en dosis altas
4. Mecanismos antiinflamatorios e inmunosupresión
  1. El sistema inmunitario
    1. Atenúa los efectos potencialmente dañinos de la respuesta proinflamatoria.
    2. Fagocitos
      1. Fenotipo antiinflamatorio
        Reparación de tejidos
    3. Cél. T y cél supresoras
      1. Reducen la inflamación
  2. Mecanismos neurales
    1. Reflejo neuroinflamatorio
      1. Nervio vago aferente hasta el tronco cerebral
        nervio vago eferente activa el nervio esplénico en el plexo celíaco
        Liberación de norepinefrina en el bazo
        Secreción de acetilcolina por un subconjunto de células T CD4
        R. colinérgicos α7 en los macrófagos
        Suprime liberación de citocinas proinflamatorias.
        R. colinérgicos α7
        Atenúa la inflamación sistémica
Incidencia
1. Depende de cómo se defina la disfunción orgánica aguda
2. Si esa disfunción se atribuye a una infección subyacente
Características clínicas
1. La sepsis grave ocurre como
  1. Infecciones adquiridas en la comunidad
  2. Asociadas a la atención de la salud.
Causas
1. La neumonía
  1. 50%
2. infecciones intraabdominales
3. Infecciones tracto urinario
Agentes infecciosos
1. Gram -
  1. Staphylococcus aureus
  2. Streptococcus pneumoniae
2. Gram +
  1. Escherichia coli,
  2. klebsiella species
  3. Pseudomonas aeruginosa
Factores de Riesgo
1. La edad
  1. Lactantes
  2. Ancianos
2. sexo
  1. + Hombres
3. raza o grupo étnico
  1. Raza Negra
Definición
1. Sepsis
  1. Disfunción orgánica que amenaza la vida causada por una respuesta mal regulada del huésped a la infección.
2. Choque septico
  1. Disfunción hemodinamica mas alteraciones celulares-metabólicas secundarias a sepsis que aumenta la mortalidad en 40 %
    1. Hipotensión que requiere vasopresores para mantener PAM >65 mmHg
    2. Lactato >2mmol a pesar de una adecuada reanimación hídrica

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