Zusammenfassung der Ressource
Sesión 42: Enfermedades endócrinas y
endometriosis
- Hiperandrogenismo
- Sx Cushing
- *Uso prolongado de
corticoesteroides
*Tumores adrenales o
productores de cortisol
*Tumores pituitarios
- Sx Sheehan
- Panhipopituitarismo
- Poco frecuente
- Hemorragia postparto
- Infarto de la glándula pituitaria
- Imposibilidad para
la lactancia
- Sx Ovario Poliquístico
- Fisiopatología
- Cambios en la
secreción de FSH y LH
- Hiperandrogenismo
- Resistencia a la insulina
- Clínica
- Acné
- Hirsurtismo
- Virilización
- Anovulación
- Irregularidades menstruales
- Acantosis nigricans
- Tx
- Bajar de peso
- Citrato de clomifeno
- Metformina
- Induce la ovulación
al disminuir insulina
- Tx hormonal: ACO
- Suprime metabolismo de andrógenos
- Disminuye 5a-reductasa
- Sx Stein-Leventhal
- *Obesidad
*Amenorrea
*Hirsurtismo
- Hiperplasia
suprarrenal
congénita
- Deficiencia 11B-hidroxilasa
- *Cromosoma 8 *5-8% de HSC *1/100 000 R.N
*Disminuye la síntesis de colesterol *Aumenta
ACTH *Aumenta 11-desoxicortisol,
11-desoxicorticosterona, DHEA y
androstenediona *Prueba de estimulación con
ACTH valores >25ng/ml *HTA leve/moderada
*Hipertrofia de VI, retinopatía y EVC.
*Hirsutismo, acné, amenorrea. *Responde a
corticoesteroides
- Deficiencia 21-hidroxilasa
- *90% HSC *Perdedora de sal: Crisis hipovolémicas,
hiponatremia, hipokalemia y acidosis. *Virilizante *17-
Hidroxiprogesterona<200 *Estimulación con ACTH >500
- Deficiencia
3B-hidroxiesteroide
deshidrogenasa
- *Enzima suprarrenal y ovárica *Delta-5 esteroides
a Delta-4 esteroides * DHEA y DHEA-S >
Testosterona y androstenediona
- HSC no clásica
- Déficit parcial 21-OHP *Inicio tardío *3 variantes: SOP,
hirsurtismo sin amenorrea, Trastorno críptico *+ latinos,
yugoslavos, ashkenazi.
- Tratamiento
- Dexametasona 0.25-0.5 mg *Determinación periódica de
cortisol *Valores matutinos >2ug/dl sugiere falla de Tx
- En embarazadas 20 mg/kg/d en 3 tomas antes de 9 SDG
*Feto femenino continuar Tx a término *66% requiere
Qx
- *Herencia AD
*Disminuye la
síntesis de cortisol
*Aumento de ACTH
*Hiperplasia zona
reticular de la
corteza suprarrenal
*Acumulación de
precursores