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| Question | Answer |
| Was ist CDC? | Complement dependentcytotoxity (Komplementabhängige Zelzerstörung) wird durch Bindung des Antikörpers an das Antigen ausgelöst -> B-Zellen können durch AK-Bildung beteiligt sein |
| Welche Bedeutung haben Costimulatormoleküle auf eine Immunreaktion? | |
| Briding (Überbrückung membranständiger Moleküle auf einer Zelle) hat wichtige funktionele Bedeutung in vivo, welche? | |
| Mit welchen Rezeptoren können Makrophagen/neutrophile Granulozyten nicht-opsonierte Bakterien erkennen? | 1. Mannose Rezeptor 2. Scavenger-Rezeptor 3. LPS-Rezeptor (CD 14) 4. TLR (Toll-like-Rezeptor) |
| Vergleiche der immunologischen Eigenschaften von basophilen & neutrophilen Granulozyten | |
| Affinitätsreifung | bei B-Zellen und Antikörpern AK müssen sich geringe Mengen an AG teilen -> nur die affinsten B-Zellen (und damit affinsten AK) bleiben übrig Biologische Bedeutung: effektive Immunabwehr |
| In welchen Eigenschaften unterscheiden sich Antigene von Superantigenen? | |
| Womit können Leberzellen (Hepatozyten) Einfluss auf Immunmechanismen nehmen? | 1. Bei Entzündungen: durch Bildung von Akute-Phase-Proteinen 2. Beim Ausösen der Komplementkaskade: durch Bildung von Komplementkomponenten |
| Sie haben vor einer Bluttansfussion eine Kreuzprobe mit einer einzigen Verdünnung durchgeführt. Ergebnis: negativ, keine erkennbare Agglutination Tranfusion gefahrlos möglich? | Das Ergebnis kann negativ richtig sein -> keine AG auf den Ery's zum Kreuzvernetzen vorhanden Das Ergbenis kann falsch negativ sein -> Prozonenphänomen, daher mindestes 3 Verdünnungen daher lieber keine Transfusion |
| Wie können dendritische Zellen zur Verschlimmerung einer Infektionserkrankung beitragen? | Störung der Toleranzinduktion physiologisch: negative Rückkopplung ausgehend von DC wenn genug T-Zellen aktiviert worden sind |
| Definition verschiedener Zytokine (autokrin, endokrin, hämatopoetisch, parakrin) | |
| Zu welcher Gruppe von Immunmolekülen gehören Adressine & Homing-Rezeptoren | -> Adhäsionsmoleküle Adressine werden auf Endothelzellen exprimiert Homing-Rezeptoren werden auf mobilen Zellen (L-Selektin, Integrine) exprimiert |
| Mit welchen Strategien kann man gegen Zecken impfen? | durch exponierte AS (Haptene) aus dem Speichel -> AK neutralisieren Zeckenspeichel durch concealed AS aus dem Zeckendarm -> AK, Komplementsystemaktivierung, Zerstörung Zeckendarm |
| Worin unterscheidet sich ein TI (thymus independent) von einem TD (thymus dependent)? | in der Wirksamkeit auf die B-Zellen in dem Produkt, das die B-Zelle produziert |
| Über welche Immunevasionsmechanismen verfügen Protozoen? (am Beispiel der Trypanosomen) | 1. "variant surface glycoproteins" -> Antigenshift 2. Einkleiden mit Wirtsprotein 3. Inhibition von Zytokinen |
| Vor- und Nachteile von aktiver und passiver Impfung | |
| Adjuvantien in Impfstoffen | bei Totimpfstoffen meist erforderlich Depotwirkung Steigerung der AG-Aufnahme aktive Nachteile ->allergoide Reaktion möglich |
| Was versteht man unter Impfdurchbruch Impferkrankung Impfschaden |
Image:
Impf (binary/octet-stream)
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| Richtige Schlussfolgerung aus "Coombs-Test" IgM neagtiv, IgG positiv, C3b negativ | 1. C3b neagtiv -> Komplement wird nicht aktiviert (Evasionsmechanismen) 2. IgM neagtiv -> kein akutes Geschehen 3. IgG positiv -> chronisches Geshehen |
| Welche Immunmecanismen könen durch therapeutische intravenöse Immunglobulingaben (IVlg) gehemmt werden? | 1. Affinitätsreifung starker AK-Anstieg -> keine Selektion mehr 2. lokale Mastzelldegranulation Umgehung der Komplementkaskade 3. aktive Immunisierung AK wird passiv zugeführt |
| regelmäßig geimpfte Hundestaffel letzte Bossterimpfung gegen Tollwut: zwei Hunde zeigen Muskelschwäche, zusätzlich einer der beiden Schluckbeschwerden beim Fressen was, wieso, warum? | ÜER V: entstandene AK binden sowohl an Tollwut-AG als an körpereigene ACh-Rezeptoren -> Myasthenia gravis Nachweis: AK gegen Tollwut Glycoprotein diese beiden durch hgeneitische Dispostion betroffen |
| Welche Probleme für das Muttertier kann die graviditätsfördernde TH2-Dominanz mit sch bringen? | während der Trächtigkeit Th1-Zytokine sinken ab -> die Aktivierung der NK-Zellen nimmt ab unmittelbar nach der Geburt Gefahr der Endometritis/Mastitits (antiinflammatorisches Milleus) |
| Welche Immunmechanismen sind am "toxic shock syndrome" beteiligt | Auslösemechanismus: Bindung der Toxine an T-Zellen -> Aktivierung -> übersteigende Immunantwort klinisch wirksam: gesteigerte Bildung/Ausschüttung von IFNgamma, IL2 und IL4 (isotypenswitch) |
| Was ist ein Rheumafaktor? | Anti-IgG Auto-AK Bildung von Immunkomplexen und IgG bei Rheumapatienten vermehrt, da genetische Disposition |
| Was weisen Coom's Test's nach? | einfacher Coom's Test -> Nachweis von AK auf Ery's differenzierter Coom's Test -> Nachweis von AK auf Ery's differenziert nach Ig-Isotypen Komplementbeteiligung, akut-chronisch als pathogenetische Aussagen möglich |
| Mittels welcher Rezeptoren oder Moleküle kann ein Phagozyt erkennen? | körperfremde Strukturen: PAMP (PRR), TLR (Toll-like-Rezeptor) körpereigene Strukturen MHC, CD |
| CD-Moleküle | "Cluster of differenciation" Einteilung nach Differenzierung funktionelle Bedeutung: Rezeptoren (für AK, Zytokine...), Adhäsionsmolekül (Integrine, Adressine....) Costimulatiom |
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