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Flashcards

Endocrino

Juan Angel Bermudez Medina Spanish 74 cards

Endocrino

Cards in this deck (74)

  1. 1Tipos de comunicaciónEndocrino, paracrino y autocrino.
    Neurocrino
  2. 2Glándulas clásicas- Páncreas endocrino (somatostatina, insulina, glucagón y polipéptido pancreático)
    - adenohipófisis (GH, LH, FSH, ACTH, TSH, PRL)
    -neurohipófisis (almacena oxitocina y ADH)
    - Tiroides (T3 y T4)
    - Suprarrenal (Aldosterona, catecolaminas, Hormonas esteroideas)
    - Paratiroides (PTH)
    - Ovarios y Testículos (Hormonas sexuales)
  3. 3Otros tejidos que liberan hormonas- Tubo digestivo: Gastrina, grelina, leptina
    - Riñón: Eritropoyetina, renina, vit D
    - Corazón: PAN
    - Hígado: IGF-1
    -Tejido adiposo: Leptina, resistina, adiponeptina, IL-6
    - Hipotálamo: Oxitocina y ADH
  4. 4Medición de hormonas1) Bioensayo: Se calcula mediante el efecto del exceso la ausencia de una hormona sobre otra
    2) Inmunoensayo: Se realiza por medio de anticuerpos que buscan a la hormona
    - Anticuerpo busca hormona
    - Dos anticuerpos buscan hormona (Sándwich)
    - Anticuerpo busca anticuerpo que busca hormona
    Este método también se conoce como ELISA y mide la concentración de las hormonas en base a la intensidad del color que muestren en la tinción. Los resultados pueden verse seriamente alterados dependiendo de la hora en que se realice el examen
  5. 5Regulación de la secreción de hormonasA) Retroalimentación: Positiva, negativa y prealimentación
    B) Control neural: Visual / Olfatorio / Gusto / Emociones, etc
    C) Control Cronotrópico: sueño, vigilia, luz , oscruidad y demás ciclos fisiológicos
    D) Por sustratos (ej: por glucosa, su aumento genera liberación de INA mientras que su disminución genera liberación de glucógeno) y por precursores (ej: Iodo precursor de la H. Tiroidea)
  6. 6C1) Libres ( 1%): Deben ser solubles en agua y su función es a corto plazo
    2) Unidas a proteínas (99%):
    - Sirve como reserva en sangre, lo que reduce las fluctuaciones a corto plazo de la concentración hormonal.
    - Amplía la vida media de la hormona en sangre (eJ: T4 unida a proteínas tiene vida media de 7 a 8 días, mientras que libre es sólo de unos minutos)
    - Los efectos suelen ser duraderos
    -
  7. 7Cómo se da el metabolismo hormonalSe da principalmente en el riñón y el hígado de tres maneras:
    1) Internalización de la célula blanco
    2) Degradación o inactivación de la hormona
    3) Excreción urinaria o biliar
  8. 8Clasificación de las hormonas1) Proteínas y Péptidos: SImples y complejas
    2) Esteroideas
    3) Derivados de aminoácidos
  9. 9Proteínas y péptidos- Simples: INA, glucagón, somatostatina, GH, ACTH, MSH, PRL
    - Complejas: TSH, FSH, LH, hcG
    Todas suelen viajar libremente a excepción de las hormonas tiroideas y las IGF-1 y 2 (a estas últimas se les unen hasta seis proteínas plasmáticas)
  10. 10Algunas hormonas peptídicas con sus respectivos receptores y funcionamientoAlgunas hormonas peptídicas con sus respectivos receptores y funcionamiento
  11. 11Hormonas amínicas- Derivadas de la tirosina: Las catecolaminas que son Adrenalinda, noradrenalina y dopamina.
    - Derivadas del triptófano: Serotonina
  12. 12Diferencias de regulaciónCon la peptídicas se hace retroalimentación sensando la concentración de la hormona en sangre, mientras que con las catecolaminas no se sensa su concentración, sino un efecto final de la hormona, el sensor puede ser un receptor periférico que envíe señales a SNC
  13. 13Adrenalina, noradrenalina y sus receptores- Adrenalina: Mayor afinidad con Beta adrenérgicos.
    - Noradrenalina: Mayor afinidad con Alfa adrenérgicos
    Todos son receptores aciplados a proteínas G y la acción de la hormona está determinada completamente por los receptores.
    Beta: Actúan estimulando adenilato ciclasa y por ende aumenta concentración de PKA.
    Alfa 2: Actúa inhibiendo la adenilato ciclasa
    Alfa 1: Actúa activando la PLC y por ende DAG e IP3 y asi aumentar Ca y activar quinasas dependientes de calcio.
  14. 14EsteroideasTodas derivadas del colesterol:
    - En corteza suprarrenal: Aldosterona, cortisol y andrógenos.
    - Ovarios: Estrogenos y progesterona
    - Testiculos: Testosterona.
    Todas son reguladas por hormonas liberadoras liberadas desde hipófisis.
  15. 15Diferencias entre hormonas peptidicas/amínicas y esteroideasDiferencias entre hormonas peptidicas/amínicas y esteroideas
  16. 16Cómo obtienen el colesterol las células secretoras de hormonas esteroideas- El que circula en sangre unido a LDL (80%)
    - Sintetizado de novo a partir del acetato
    Luego este es sometido a un conjunto de reacciones que terminan formando pregnenolona
  17. 17Hipófisis posteriorRegula el equilibrio hídrico (ADH) y la contracción uterina (Oxitocina).
    Allí se almacenan ya que las hormonas son producidas por neuronas que están el hipotálamo y envían su axón a hipófisis posterior, donde las liberan.
  18. 18ADH y oxitocina y sus precursoresPrecursores:
    - Proneurofisina II para ADH
    - Proneurofisina I para oxitocina
    Funciones:
    - ADH: Su función es mantener la osmolaridad aumentando reabsorción de agua en tubulos colectores renales actuando en receptor V2. En altas dosis, actúa en endotelio causando vasoconstricción en receptores V1. Su liberación se puede dar por: Un cambio del 1% en la osmolaridad o una hemorragia con pérdidad mayor al 10%, también se puede liberar por hiperpotasemia. Los defectos en el procesamiento de la preoneurofisina II puede ocasionar diabetes insípida.
    - Oxitocina: Sus principales funciones consisten en la estimulacion de la contracción del musculo liso uterino durante el parto y de la contracción de las células mioepiteliales en la lactancia (eyección de leche), esta en ambos mecanismos realiza retroalimentación positiva.
  19. 19Secreción y transporte de GHEn hipotalamo las células neurosecretoras del nucleo arcuado secretan GHRH, que irá a las células somatotrofas a estimular liberación de GH, esta circula mayormente libre en sangre (60%), y el 40 % se une a proteínas transportadoras.
  20. 20Estimulos de liberación de GH y supresoresMas del 70% de la secreción total diaria sucede en sueño profundo. Además el ejercicio, el estrés, dietas ricas en proteínas y el ayuno pueden elevar concentracion media de GH.
    Además, los alfa adrenérgicos, esteroides sexuales, hipoglicemia y grelina estimulan liberación de GH
    Supresores de su liberación:
    - Obesidad
    - Beta adrenpergicos
    - Glucocorticoides
    - Acidos grasos libres
    - Glucosa
    - Hipotiroidismo
    - IGF-1
  21. 21Regulación de GH- GHRH: Estimula su liberación actuando en RAPG, activando la subunidad alfa s, lo que aumenta concentración de AMPc, lo que induce mayor transcripción génica y síntesis de GH y también aumenta concentración de calcio lo que ayuda a liberar la GH preformada.
    - Grelina: Liberada por el fundus gastrico en ayuno, actúa en RAPG estimulando libreación de GH.
    - Somatostatina: Inhibe secreción de GH, es producida en hipotálamo, páncreas y tubo digestivo. Actúa en RAPG, que activa alfa i, lo que disminuye concentración de AMPc y de calcio, lo que disminuye sintesis y secrecion de GH disminuyendo la respuesta de las células somatotrofas a la GHRH.
    - IGF 1: Inhibe directamente secreción de GH en adenohipófisis e indirectamente inhibe liberación de GHRH en hipotalamo y estimula liberación de somatostatina.
    - GH: Hace retroalomentación negativa.
  22. 22Efectos de la GHActúa en un receptor asociado a citocina, que es un monómero que se dimeriza con otro cuando se une la GH, que actúa como puente, esto estimula la actividad tirosina-cinasa, lo que desencadena fosforilaciones proteicas que modulan actividad de células diana.
    Efectos agudos:
    - En tejido adiposo estimula lipólisis
    - En musculo inhibe captación de glucosa y aumenta masa muscular
    - En higado estimula gluconeogénesis
    Estas acciones son antiinsulínicas
    Efectos a largo plazo (IGF 1):
    - Estimula crecimiento lineal en plato epifisiario
    - Estimula crecimiento y buen funcionamiento de órganos.
  23. 23IGF-1- Su receptor es un TKR, la insulina tiene alta afinidad por este receptor pero solo la mitad de afinidad comparada con el IGF-1
    - El 90% del IGF-1 se transporta en sangre unido a proteínas transportadoras.
    - Su liberación depende de la concentración de GH, con excepciones como el ayuno, ya que en esta situación no hay insulina, y esta parece ser fundamental para su liberación en algunos tejidos.
    - Su efectos son muy similares a los de la insulina en musculo pero no imita tan bien en tejido adiposo y hepatico.
    - En el músculo, el IGF-1 favorece la captación de aminoácidos radiomarcados y estimula la síntesis proteica a unas concentraciones que no estimulan la captación de glucosa. De este modo, el IGF-1 promueve el crecimiento a unas concentraciones circulantes menores de las necesarias para provocar hipoglucemia
  24. 24Diferencias entre IGF-1 e IGF -2La liberación de IGF-2 es menos dependiente a la concentración de GH circulante.
    El receptor de IGF-2 no es asociado a citocina sino un polipéptido de cadena única.
    IGF-2 estimula el crecimiento tisular y causa hipoglicemia de forma aguda
  25. 25Otras hormonas que estimulan por el crecimiento y enfermedades asociadas al exceso o defecto de GH- H. tiroidea, esteroides sexuales, insulina
    El exceso de GH en adultos puede provocar acromegalia, resistencia a la INA , hiperglicemia y galactorrea, en período prenatal puede generar gigantismo, así mismo un deficit de GH en período prenatal produce enanismo
  26. 26Respuesta del músculo esquelético a GHEl proceso de formación del cartílago y el crecimiento longitudinal óseo comienza cuando los elementos celulares capaces de formar cartílago se dividen a lo largo de la placa de crecimiento y migran hacia el hueso más maduro, estas células sintetizan la MEC del cartílago, la cual contiene colágeno tipo II, ácido hialurónico y mucopolisacáridos. Se piensa que estas células responden directamente a GH y esta respuesta implica la liberación del IGF - 1 en el cartílago
  27. 27Hambre y saciedadHipotálamo VM (Centro de la saciedad), hipotálamo lateral (Centro del hambre).
    Saciedad: la leptina y la INA estimulan el grupo de neuronas POMC (Anorexigénica) e inhiben las neuronas que liberan NPY / AgRP (Orexigénicas)
    Hambre:
    La grelina es orexigénica es decir, induce el apetito y se libera en ayunas
  28. 28Síntesis de H. TiroideaLa célula folicular de la glándula tiroides a partir de la ingesta de Yodo, mediante un cotransporte de Na/I ingresa yodo a célula y este, pasará al coloide por la membrana apical, gracias al intercambiador CL/I.
    Por su parte la membrana basal presentará el receptor acoplado a proteína G para TSH el cual desencadena una cascada de señalización que finaliza con la síntesis de tiroglobulina, la cual se libera al coloide por exocitosis.
    Ya en el coloide la peroxidasa tiroidea oxida el yodo que salió y cataliza la unión de este yodo con los residuos tirosilo específicos y además la unión de los residuos a la tiroglobulina
    Posteriormente las células tiroideas endocitan las moléculas y mediante las enzimas lisosomales, se rompen algunos enlaces, produciendo T4 (Tiroxina), T3 (Triyodotironina), DIT y
    MIT. Estas se liberan al torrente sanguíneo para realizar su función
    El 90% de la hormona tiroidea sale en forma de T4 y sólo el 10% en forma de T3, los tejidos metabolizan la t4 liberada en t3 o t3 reversa
  29. 29Transporte de H. Tiroideasel 99.98% de T4 y el 99.5% de T3 se unen a proteínas plasmáticas, siendo la principal la TBG (Globulina fijadora de tiroides), albúmina y transtiretina .
    La conversión de t4 a t3 está mediada por las desyodasas I (hígado, riñón y músculo esquelético) , II (Hipófisis, SNC, Placenta) y III
  30. 30Por qué una reducción de t3 puede NO estimular la liberación de TSHPuede darse en una restricción calórica y estrés intenso, situaciones que inhiben la desyodasa tipo 1, lo que claramente va reducir la conversión de t4 a t3, disminuyendo así niveles de t3, lo que reduce la tasa metabólica. Podría pensarse que al disminuir t3, aumentaría TSH, ya que t3 inhibe su liberación, pero debido a que la desyodasa tipo 2 cataliza esta conversión (t4 a t3) en hipófisis y SNC y esta no es afectada por la restricción calórica, los niveles de t3 en hipófisis son normales y por ello no se aumenta la liberación de TSH
  31. 31Efectos de la H. TIroideasActúan en receptores nucleares que presentan mayor afinidad por T3 que por T4. Sus efectos regularán la transcripción de proteínas celulares:
    - Importancia en desarrollo
    - Crecimiento
    - Metabolismo
    Pueden haber vías no genómicas con efectos en mitocondrias aumentando fosforilación oxidativo, generando un mayor consumo de 02
  32. 32Efectos metabólicos de Hormona tiroidea en exceso y en deficienciaEfectos metabólicos de Hormona tiroidea en exceso y en deficiencia
  33. 33RegulaciónTRH: Actúa en receptor acoplado a proteína G que activa la vía de PLC lo que aumenta la síntesis y liberación de TSH en adenohipófisis
    TSH: Actúa en un GPCR que activa vía de AC, el cual es responsable de los procesos fisiológicos para la síntesis de T3 y T4
    T3 retroalimentación indirecta: T3 intracelular reduce el número de receptores de TRH expresados en la célula tirotrofa, reduciendo así la liberación de TSH
    Retroalimentación directa: T3 intracelular inhibe síntesis de cadenas alfa y beta de la TSH
    Somatostatina y dopamina inhiben liberación de TSH
  34. 34Enfermedades relacionadas con cantidad de tiroides- Bocio: Exceso en producción de TSH y por daño de intercambiador Cl/I
    - Los aumentos de estrógenos, consumo de heroína o la hepatitis pueden generar aumento en cantidad de TBG
    - Consumo de esteroides o síndrome nefrótico ocasionan disminución en niveles d T4 y T3
    - Graves: Hipertiroidismo con hiperplasia de glándula
    - Tiroiditis de Hashimoto: Hipertiroidismo por trastorno autoinmune que destruye glándula tiroidea
  35. 35Generalidades de Glándula SuprarrenalCorteza:
    - Zona glomerular: Secreta aldosterona
    - Zona fascicular: Secreta cortisol
    - Zona reticular: Secreta esteroides sexuales
    Médula: Células cromafines secretan noradrenalina y adrenalina, dopamina
  36. 36Síntesis de CortisolA partir de colesterol, cuyas fuentes son el LDL y el Acetato, mediante oxidasas del citocromo P-450 se forma el cortisol
  37. 37Transporte del Cortisol90% unida a CBG (Globulina fijadora de corticoides) , transcortina
    7% Con albúmina
    Eliminación: Formación de cortisona mediante 11beta- HSD1 Y 2
  38. 38Mecanismo de acción y receptorGR funciona como homodímero
    1) GR + Chaperona
    2) La llegada del cortisol induce la separación de GR y la chaperona
    3) GR + Cortisol van a núcleo y modulan la transcripción génica
  39. 39Efectos del Cortisol- Hígado: Inducción de síntesis de enzimas implicadas en gluconeogénesis
    - TA: Lipólisis. Los ag liberados constituyen un combustible alternativo a la glucosa y el glicerol acompañante proporciona otro sustrato para la gluconeogénesis, aumentando así la disponibilidad de glucosa
    - Músculo: degradación de proteínas liberando aa que serán captados por el hígado para colaborar en la gluconeogénesis
    - Hueso: Reduce capacidad de osteoblastos para sintetizar nuevo hueso
    - Tubo digestivo interviene en absorción de Ca, un uso prolongado de Corticoides puede provocar osteooporosis
    - SNC: Alteración de estados de ánimo y cognición
    - Actividad inmunosupresora y antiinflamatoria
  40. 40Regulación del CortisolCRH: Liberada en hipotálamo, actúa por un GPCR y activa la vía de la PKA, que termina activando canales de Ca tipo L en hipófisis anterior.
    La ADH estimula liberación de ACTH en presencia de factores estresantes como traumatismo y deshidratación
    ACTH: Liberada en adenohipófisis, actúa sobre un GPCR (MC2R) y activa la PKA que posteriormente genera liberación de Cortisol por entrada de Ca
    Retroalimentación: El cortisol en hipófisis inhibe síntesis de receptores de CRH y liberación de ACTH . En hipotálamo inhibe liberación de CRH
    Control por SNC: Hipófisis secreta ACTH de acuerdo a un ritmo circadiano y en respuestas a estrés físico, psicológico y químico
  41. 41Enfermedades- Cushing: Exceso de cortisol
    - Addison: Deficiencia de Cortisol
  42. 42Síntesis de aldosteronaA partir de colesterol por medio de la aldosterona sintasa
  43. 43Transporte37% libre, el resto se une débilmente a 21% CBG y albúmina 42%
  44. 44Mecanismo de acción y efectosSe une a receptores de alta afinidad MR citosólicos, el cual modulará transcripción génica, aumentando transcripción de bomba Na/K, contransportador Na/Cl/K y canales de Na.
    Efecto neto: Reabsorber Na y excretar K en túbulo colector, regular el volumen circulante efectivo
    Es diferente a la ADH cuya función es mover agua libre para controlar la osmolalidad plasmática
  45. 45Regulación de la AldosteronaSecretagogos:
    ANG II: Se une a un receptor AT que activa la PLC cuya finalidad será aumentar concentración de Ca, para liberar aldosterona
    Aumento de la concentración extracelular de Potasio: Abre canales de Ca
    ACTH: Su efecto es mínimo pero estimula los receptores MC2R.
    Retroalimentación: La ANG II, inhibe liberación de renina directamente e indirectamente, debido a que aumenta la Presión Arterial
    La Aldosterona aumenta el volumen circulante efectivo y la PA
    Al excretar K, la aldosterona hace que sus niveles plasmáticos vuelvan a la normalidad
  46. 46Enfermedades por aldosteronaUna insuficiencia cardíaca congestiva, el exceso de aldosterona genera hipertensión e hipopotasemia (Síndrome de Conn)
  47. 47Generalidades de páncreas endocrinoConsta de islotes de Langerhans el cual contiene 4 tipos celulares:
    - Células beta: Liberan INA, ProIN, Péptido C y Amilina. Son las más abundantes y ubicadas en el centro
    - Células alfa: Glucagón. Periferia
    - Células Delta: Somatostatina, Periferia
    - Células F: Polipéptido pancréatico.
    COMUNICACIONES
    - Humoral: Se da mediante las hormonas que viajan en la sangre: Glucagón estimula liberación de INA, INA inhibe liberación de Glucagón y Somatostina inhibe liberación de INA y glucagón
    - Célula a Célula: Mediante uniones estrechas y en hendidura se regula la secreción de INA y glucagón
    - Neural: Mediante SNA
    Parasimpático, actividad colinérgica estimula liberación de INA
    Simpático, beta-adrenérgicos estimulan liberación de INA
    Alfa-adrenérgicos inhiben liberación de INA
  48. 48Síntesis de INASu síntesis comienza con un gen que codifica para la formación de INA, este mediante ARNm permite la síntesis de preproinsulina.
    La preproinsulina tiene un péptido señal y dominios B,C,A. Se da formación proinsulina por escisión del péptido señal.
    Proinsulina entra a vesículas donde habrá una escisión que generará INA, péptido C y proinsulina, los cuales van a sangre
  49. 49Cómo la glucosa induce la liberación de INA?La glucosa de la ingesta llega a las células Beta del páncreas y mediante cotransportadores glut 2 ingresan a la célula, allí realizará glucólisis y ciclo de Krebs, cuyos productos serán: ATP, ADP, NADH, NAD, NADPH,entre otros.
    El ATP cierra canales de K, aumentando su concentración dentro de la célula y cuya despolarización permite apertura de Canales de Ca.
    La entrada de Ca induce la apertura de Canales de Ca activables por Ca. Esta alta concentración de Ca permite la liberación de la INA al torrente sanguíneo
  50. 50Receptores y mecanismo de acción de INALa INA presenta receptores tipo TKR, los cuales con la llegada de INA desencadenan vías de señalización:
    - IRS-1 - PI3K - PIP3 - PDK - PKB - Glut 4
    - IRS-1 - SHC, SOS, GBR2 - MEK - MAPKK
    - IRS-1 - SH2
  51. 51Efectos de INAEfectos de INA
  52. 52Regulación de INAEstimulantes:
    - Ingesta oral de glucosa que genera el fenómeno de las incretinas (PIG, CCK y GLP-1)
    - Parasimpático: Actividad colinérgica (ej: fase cefálica)
    - Simpático: B adrenérgicos
    Inhibidores:
    - Simpático: alfa- adrenérgicos (Ej: durante ejercicio)
    - Somatostatina
    UP y Down regulation en receptores de INA
  53. 53Degradación de INAMás del 60% de INA es degradada por Hígado y el péptido C por orina
  54. 54Enfermedades relacionadas a INA- Hipoglicemia (menor a 2-3 mM) Convulsiones y coma
    - Hiperglicemia (mayor a 15mM) Diuresis osmótica, deshidratación, hipotensión y colpaso cardíaco vascular
  55. 55Exámenes de glucosa- En ayunas: Normal (menor a 100), intolerancia a glucosa (de 100 - 125), diabetes (mayor o igual a 126)
    - Prueba de glucosa oral con 2 horas de espera: Normal (menor a 140), Intolerancia a carbohidratos (140-199), diabetes (mayor o igual a 200)
    - Hemoglobina glicosilada: A1/c. Se mide los últimos 3-4 meses. Si es 5.7 a 6.4 da prediabetes. Mayor a 6.5 ya es DM2
    - PG casual: Medición de glucosa en cualquier momento, si la glucosa sale por encima de 200 es diabético
  56. 56Diferencias entre DM1 Y 2DM1: Falla en la síntesis de INA en células beta por ataque autoinmune a islotes de langerhans
    DM2: Caracterizada por producción insuficiente de insulina o resistencia a la insulina
  57. 57Síntesis del GlucagónLa síntesis inicia con el gen específico para el glucagón el cual codifica un ARNm el cual permitirá la creación del preproglucagón, este mediante una peptidasa se convertirá en proglucagó y este último, gracias a la acción de proteasas de las células alfa, se convierte en glucagón
    El proglucagón en células L se convierte en la incretina GLP-1
  58. 58Receptor y mecanismo de acción del GlucagónActúa sobre un receptor acoplado a proteína G, el cual mediante una cascada de señalización termina activando la PKA, la cual fosforila proteínas que alteran el metabolismo hepático de la glucosa y las grasas
  59. 59Tejidos diana y efectos del glucagónHígado: Promueve
    - Glucogenólisis
    - Gluconeogénesis
    - Cetogénesis (consiste en la oxidación de ag mediante CAT 1, esto se puesto que el SNC no puede usar los ag pero sí los cetoácidos, como fuente de energía para el cerebro en ayunas
    - Músc. cardíaco y esquelético: Promueve la glucogenólisis y proteólisis
    - Tejido adiposo: Lipólisis
    - Se puede estimular también la gluconeogénesis a través de una vía genómica en sinergia con los glucocorticoides mediante el factor de transcripción CREB
  60. 60Regulación del glucagónEstimulantes:
    - Aminoácidos
    Inhibidores
    - GLP-1
    - Insulina
    - Somatostatina
  61. 61Síntesis de SomatostatinaSe produce en Células delta de páncreas y células D en tubo digestivo e hipotálamo
  62. 62Efectos de la somatostatinaInhibe secreción de GH, INA, Glucagón, Gastrina, TSH y VIP
  63. 63Generalidades de paratiroides y vit DEl Calcio y el Fósforo son los pples componentes de los cristales de hidroxiapatita que constituye la mayor parte de la fase mineral del hueso. Ambos están regulados por las mismas hormonas (PTH, Vit D y Calcitonina) las cuales actúan en huesos, riñones y tubo digestivo
  64. 64Fisiología del HuesoHay tres tipos celulares:
    1) Osteoblasto: Estimulan formación de hueso
    2) Osteoclasto: Favorece resorción de hueso activado ppte por RANK-L
    3) Osteocito: Se sitúan en matriz ósea y proceden de osteoblastos que han sido recubiertos de hueso. Pueden tanto estimular como inhibir la formación de hueso
  65. 65Síntesis de PTHEl principal estímulo para su liberación es un descenso en la concentración plasmática de Ca y un aumento de la concentración plasmática de fósforo:
    En células principales Gen de PTH----ARNm---- Ribosomas del RER----PTH
  66. 66Transporte y metabolismo de PTHCircula libre en plasma. Su escisión comienza desde los gránulos secretores y termina en el hígado. Su escisión da un fragmento N-terminal el cual ejerce la actividad biológica
  67. 67Receptor y mecanismo de PTHPresenta un GPCR (PTH1R): Dos vías, una de adenilato ciclasa (pka) y otra de PLC (DAG e IP3). Ambas vías buscan incrementar concentración de Ca
  68. 68Células diana y efecto de PTHRiñón:
    - Estimula reabsorción de Ca
    - Inhibe reabsorción de P
    - Estimula síntesis de Vit D
    Hueso:
    - Estimula resorción ósea (Aumento persistente)
    - Estimula síntesis ósea (aumento intermitente)
  69. 69Síntesis de Vit DLos adipocitos liberan vit D a la sangre y esta va al hígado donde una oxidosa pertenciente al citocromo p-450 la convierte en 25- hidroxivitamina D.
    Luego en el túbulo Proximal del riñón se da la segunda hidroxilación es decir la formación de 1.25 dihidroxivitamina D
    La vit D y el EGF 23 inhibe la hidroxilación final
  70. 70Transporte de Vit DEn circulación viaja solubilizada en quilomicrones o asociadas a proteínas de unión a vit D (globulina)
  71. 71Receptor y mecanismo de acción de la Vit DSu receptor es VDR (nuclear) + Factor RXR, que inducen la transcripción de proteínas
  72. 72Efectos y células diana de la Vit DEn intestino delgado:
    -En duodeno incrementa absorción de Ca induciendo síntesis de Canales de Ca, intercambiador Na/Ca y de calbindina. Además estimula la absorción de P mediante síntesis del cotransportador de Na/P
    - Riñón: Aumenta reabsoricón de Ca en TCD, estimula reabsorción de P y hace retroalimentación negativa para su síntesis
    - Hueso:
    Directo: Aumenta tasa de renovación ósea mediante diferenciación de osteoblastos y osteclastos. En situación de exceso de Vit D estimula la resorción ósea
    - Indirecto: Al aumentar Ca en sangre y estimular la diferenciación de osteblastos provoca indirectamente una mineralización ósea neta
  73. 73Regulación de la Vit DUna alta concentración de Ca disminuye la liberación de Vit D
    Al aumentar la ingesta de P, aumenta el producto iónico de Ca por PO4, componente de la hidroxiapatita. Lo que aumenta la deposición mineral en el hueso y reduce así la concentración plasmática de Ca, liberando PTH e induciendo más liberación de Vit D
  74. 74Enfermedades por VIt DRaquitismo por deficiencia de VIT D

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