Fisiopatologia: a falta de insulina associa-se ao aumento de glucagon, catecolaminas,
hormônios de crescimento e cortisol; assim a hiperglicemia resulta do aumento da
gliconeogênese, uma glicogenólise acelerada e de uma utilização deficiente de glicose pelos
tecidos periféricos assim ocorrendo a liberação de ácidos graxos livres na circulação que no
figado são oxidados em corpos cetônicos levando a uma cetonemia e acidose metabólica
sintomas: astenia progressiva até
letargia, anorexia, náuseas e
vômitos, dor abdominal e boca seca
diagnóstico:
glicemia >250mg/dl
PH arterial > 7,3
bicarbonato sérico > 15
graus variáveis de cetonemia e
cetonúria
Sindrome Hiperglicêmico Hiperosmolar (NKHHS)
taxa de mortalidade: 15%
Fisiopatologia: a falta de insulina aumenta a produção de glicose pela
estimulação neoglicogenese e glicogenólise e altera a captação da glicose
no interior do musculo esquelético e tecido adiposo. A hiperglicemia induz
a sudorese osmótica pela glicosúria, desencadeando desidratação que é
agravada pela inadequada ingestão de liquidos
diagnóstico:
glicemia > 600
osmolaridade sérica > 330
PH arterial > 7,3
bicarbonato sérico > 18
sintomas: poliúria, polidpsia, perda de
peso, náuseas, vômitos, sonolência,
torpor e coma
fatores precipitantes
infecções com foco em
trato respiratório
vias urinarias
uso excessivo de Álcool
Uso de Drogas lícitas e ilícitas
AVC
hipoglicemia
Fisiopatologia: é a descida excessiva de glicemia para
valores inferiores a 50 mg/dl, é um conjunto de sintomas e
sinais devido a carência de glicose nas células, que
melhora com a administração de glicose exógena, mas
caso não tratada pode evoluir para uma lesão neurológica
ou até a morte
sintomas: sudorese, tremores, incapacidade
de se concentrar, confusão, boca seca, visão
turva, fome, ansiedade, cefaleias
diagnóstico:
teste do jejum prolongado
teste de supressão do peptídeo-C
insulinoterapia
objetiva manter a glicemia no sangue sempre controlada
fases da liberação da insulina
fase I: Liberação rápida, onde uma grande
quantidade de insulina é liberada em pouco
tempo devido a estímulos como: glicose,
aminoácidos, glucagon e hormônios GI
fase II: fase lenta, pois a
insulina produzida de forma
basal é relativa a insulina
recém sintetizada
tipos de preparação da insulina
lispro
regular
NPH
Glargina
pré-misturada
referências:
WHALEN, Karen; FINKEL, Richard; PANAVELIL,
Thomas A. Farmacologia Ilustrada-6ª Edição.
Artmed Editora, 2016.
GALLEGO, Rosa; CALDEIRA, Jorge. Complicações
agudas da diabetes mellitus. Revista Portuguesa de
Medicina Geral e Familiar, v. 23, n. 5, p. 565-75, 2007.
PIRES, Antonio C. Crises hiperglicêmicas agudas no diabetes
melito–Aspectos atuais. Arquivo Ciências Saúde, v. 11, n. 4, p.
262-265, 2004.