Proceso fisiopatológico anormal en el que tiene lugar una ganancia
de ácido fuerte o un a pérdida de bicarbonato del fluido
extracelular.
Alcalosis
Es un incremento en la concentración plasmática de
bicarbonato que por lo general resulta en un aumento del pH
sanguíneo.
Ácido
base-mixta
Las alteraciones en la concentración de bicarbonato o de pCO2 se
acompañan de una respuesta compensadora en el otro elemento.
FISIOLOGÍA
Anión GAP
Diferencia entre cationes y
aniones
determina
Causa de acidosis metabólica
Ácido
Moléculas con átomos que
liberan (H+)
Fuerte
Se disocia rápidamente
Débil
No se disocia rápido
Volátiles
Eliminado por los pulmones
Subproducto del
metabolismo
No volátiles
Eliminado por el riñón
Producto principal del
metabolismo incompleto
Base/álcali
Ion que acepta un
H+
Sistema
Amortiguadores
capacidad
Captar o liberar
protones
Tampón
carbónico/bicarbonato
Relación HCO3/H2CO3 muy
alta
Sistema
abierto
Amortiguador
proteína
Sistema amortiguador
Hgb
Carga depende del pH del
medio
Intercambio H+/K+
transcelular
Aumento en la
función
provoca
Más excreción de
H+
causa un
Aumento del
pH
activado
por
Aldosterona
Compensación
Respiratoria
Efecto Bohr y
Haldane
Descenso pH
Estimula quimiorreceptores
Aumento pH
Inhibe quimirreceptores
Renal
mantiene
Concentración
HCO3
Reabsorción renal de HCO3
Producción renal de HCO3
ETIOLOGÍA
Alcalosis metabolica
Hipopotasemia
por
Diueritcos
Laxantes
Perdida excesiva de H+ o Cl–
vomitos
Aspircion
gastrica
Aporte excesivo de bases o de
precursores de bases
Acidoss metabolica
anion gap normal
Perdida de bicarbonato
causante
renal
Clo- < (Nao+ + Ko+):
gastrointestinal
Clo- > (Nao+ + Ko+):
Acidosis hipercloremicas
Anion gap elevado
Ganancia de acido
Acidosis normocromicas
Tipos
Exogeno
Intoxicacion por salicilatos
Metanol
Etanol
Etienglicol
Endogeno
Acidosis lactica
Cetoacidosis
Diabetica
Alcoholica
Falla renal aguda
Falla renal cronica
FISIOPATOLOGÍA
Acidosis metabólica
Se produce cuando
Hay producción
patológica de ácidos
fijos
Hay una pérdida del
buffer de HCO3
Tipos
Anión GAP elevado
Aquí están aumentando
Los aniones no medibles, los cuales
suelen ser ácidos
Tipos
Ganancia de ácido endógeno
Acidosis láctica
Tipos
A
Causada por
Disminución de la
oxigenación tidular
Mecanismos
Hipoperfusión
Disfunción
mitocondrial
B
Es una
Hiperlactatemia sin evidencia de
hipoperfusión
Tipos
B1
Secudario a falla orgánica
B2
Secundario a toxinas
B3
Errores innatos del
metabolismo
D
Se observa
Personas sometidas a
interveción quirúrgica
Donde los carbohidratos se convierten en
ácido láctico D
Aumento
Del lactato
Normalmente
En presencia de O2 la célula hace
una glucólisis aerobia
Con el siguiente
mecanismo
Glucosa se transforma en piruvato, entrando al
ciclo de Krebs y obteniendo ATP (36)
Cuando hay una
hipoperfusión
No hay O2 por lo que la célula opta por una
glucólisis anaerobia
Con el siguiente mecanismo
Glucosa se transforma en piruvato pero como no hay O2 este no
puede entrar al ciclo de Krebs por lo que se transforma en lactato
Centoacidosis
Tipos
Diabética
Aquí
La deficiencia de insulina conduce a la
liberación de ácidos grasos de las células
adiposas
Lo que causa
La producción de cetoácidos
Alcohólica
Ganancia de ácido exógena
Intoxicación por salicilatos
Los salicilatos
Cruzan la barrera hematoencefálica
estimulando al centro respiratorio
Por lo tanto
Los riñones aumentan la
secreción de HCO3, K y Na
causando la acidosis
Anión GAP normal
Aquí ocurre que
El anión GAP es normal pero el
HCO3 se reduce y aumenta el CL
Pérdida extrarrenal
Pérdida renal
Acidosis tubular renal 1
Aquí hay
Acidosis tubular renal 2
Aquí hay
Fallo en las células tubulares proximales para reabsorber el HCO3
Hipoaldosteronismo
Aquí
Si una persona tiene hipoaldosteronismo va a haber menos excreción
de amonio y si hay menos amonio eliminamos menos protones
Insuficiencia renal leve a moderada
En este caso
El riñón no es capaz de depurar los ácidos que produce el cuerpo
Diarrea
Hay
1. Mayor excreción del álcalis a través del tracto GI
2. Causando una disminución del HCO3
3. Y un aumento del Cl
Alcalosis metabólica
Elevacion en la concentracion
de bicarbonato
Respuesta compensatoria
Hipoventilacion alveolar
Es igual a
Retencion de CO2
Provoca
Retencion de acido carbonico
resulta
Evitar pH que sea alcalino
2 eventos
1. Perdida de sodio y cloruro
Disminuye volumen plasmatico
en tubulo proximal hay hipovolemia
Sodio reabsorbe en bicarbonato
Bicarbonato disminuido
2. La hipovolemia es el factor perpetuante
mas frecuente
Disminuye cantidad de volumen
Aldosterona retiene agua
Hipocalemia contribuye a mantener la alcalosis
Hipocalemia ocasiona que se intercambie sodio en riñones
SIGNOS Y SINTOMAS
Alteraciones metabolicas
Dolor abdominal: debido a la hipercalcemia,
causando un deficit de la vitamina D
Nauseas y vomito: reflejo vagal el cual estimula el reflejo
nauseoso por la hiper produccion de HCL
Anorexia: por produccioin de TNF que estimula el
centro de apetito
Alteraciones respiratorias
Bradipnea: desencadenada por una ventilación
excesiva, y cuando se está en altitudes muy elevadas.
Aumenta la concentración de O2 y disminuye CO2, lo
que hace disminuir la respiración para elevar la
concentración de CO2.
Taquipnea: sistema respiratorio actúa como
mecanismo compensatorio para disminuir el
pH incrementado por medio de la ventilación
para reducir la PCO2, esto hace que las
respiraciones se vuelvan más profundas y
rápidas.
Alteraciones neurologicas
Hiperreflexia y parestesias: El HCO3- entra al
líquido extracelular más lento que el CO2,
atraviesa la barrera hematoencefálica
Tetánia: producida por un aumento de los
enlaces de cálcio con las proteinas. por pH
alcalino
LABORATORIALES Y GABINETE
Gasometría
arterial
Acidosis: Ph
-7.35
Pco2 +40
Acidosis
respiratoria
Pco2 -40
Acidosis metábolica
compensada
Anión GAP: Formula Na -(CL+Hco3)
Alcalosis: Ph
+7.45
Pco2 +40
Pco2 -40
Alcalosis
respiratoria
Alcalosis metábolica
compensada
Fernanda Nathali Toscano Briceño N. 4596754 Gabriela Estephany Díaz Espinoza
N.4586135 Getsemani Monteón Topete N. 4585631 Isabella Rochin Bello N.4616641
Jennifer Andrea González Salazar N.4553106