Enfermedad respiratoria caracterizada por síntomas persistentes y limitación crónica al flujo aéreo siendo una
patología frecuente, prevenible y tratable
1. Respuesta inicial al humo de carbón y leña
Respuesta inmunitaria innata
Actúa inmediatamente sin tiempo de latencia, pero su respuesta
siempre es la misma independientemente del agente, y no es
específica para cada ligando
Carece de memoria, por lo que su respuesta no aumenta al repetirse
la exposición
Formada por: Barreras epiteliales, células monolitos-macrófagos,
polimorfonucleadas (PMN) y células NK, humoral: lisozimas, complemento e
interferones
Respuesta inmunitaria adaptativa
No actúa inmediatamente, sino que existe un periodo de latencia
hasta que los linfocitos se expanden y maduran, y tras varios días
producen una respuesta específica para el ligando expuesto
Presenta memoria, lo que conlleva una respuesta mayor cada vez
que el antígeno es expuesto
Formada por linfocitos
La cadena de acontecimientos al entrar en contacto el
humo de leña y carbón con el parénquima pulmonar es la
siguiente
El humo de leña y carbón daña las células epiteliales
generando una serie de moléculas que se unen a los
receptores Toll-like
Los receptores se encuentran en las membranas de
estas células y se encargan de detectar el daño
Inducen la producción de citoquinas y
quimioquinas en estas células epiteliales
Se activan a macrófagos y neutrófilos, que comienzan a
sintetizar enzimas proteolíticas que inducen un mayor daño
tisular
Tanto a nivel celular como a nivel de la matriz extracelular
produciendo antígenos que activan las células dendríticas
inmaduras
2. Activación y proliferación de linfocitos T
Las células dendríticas inmaduras llevan los antígenos a
los órganos linfoides y son presentados a los linfocitos T
Mediante una molécula llamada complejo de
histocompatibilidad tipo I o II
Si es de tipo I activa a los linfocitos T
CD8 que se transforman en linfocitos
T CD8 citotóxicos
Si es de tipo II los linfocitos CD4 se
transforman en linfocitos T CD4 helper 1,
esta activación induce el reclutamiento de
otros linfocitos T y linfocitos B
3.Activación de la respuesta adaptativa
En los pacientes con EPOC existe un aumento de tres
tipos de células
* LINFOCITOS CD8 CITOTÓXICOS encargados no solo de producir
obstrucción al flujo aéreo, sino también enfisema pulmonar.
Producen una citólisis celular induciendo necrosis y apoptosis
celular.
* LINFOCITOS CD4 helper 1: producen obstrucción al flujo por
daño tisular. Producen citoquinas que atraen a macrófagos,
neutrófilos y eosinófilos produciendo proteinasas y estrés
oxidativo que acaba también produciendo daño tisular
* LINFOCITOS B: activados por los linfocitos Th1 producen
inmunoglobulinas y complemento que también genera
daño tisular
Partículas de humo de leña y carbón
Forman antioxidantes
Generando una respuesta inflamatoria
Mediada por neutrófilos, LTCD8 y macrófagos
Se proliferan las proteasas y se forman
más antioxidantes
Generando destrucción del parenquima
pulmonar
Dado por la falta de antiproteasas como la ALFA 1
ANTITRIPSINA, células mesenquimatosas y falta de
antioxidantes
ENFISEMA PULMONAR con daño del acino pulmonar
Remodelación de la vía aérea
BRONQUITIS CRÓNICA
Acompañada de producción de moco en los
bronquiolos terminales, hipertrofia de la glándula,
células caliciformes y fibrosis de la pared de los
bronquiolos
VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN
Desuso asociado con la debilidad, atrofia, cambios en la distribución de
los tipos de fibras musculares y alteraciones metabólicas
Inflamación y estrés oxidativo relacionados con la activación de la cascada de
la proteólisis muscular, con disminución de la resistencia muscular,
intolerancia al ejercicio y debilidad.
Hipercapnia relacionada con acidosis intracelular, alteraciones en la síntesis y
degradación de proteínas contráctiles.
Bajos niveles de hormonas anabólicas y factores de crecimiento, así como deterioro del balance
energético asociados con la síntesis reducida de las proteínas musculares.
Deficiencia de vitamina D asociada con debilidad muscular por atrofia, relacionada con alteraciones
en el metabolismo del calcio
Fatiga muscular por fatiga central, reducción de la resistencia contráctil del músculo esquelético,
disminución en la liberación de oxígeno proporcionado a las mitocondrias y la capacidad de las
mitocondrias para generar ATP debido a la interacción de monóxido de carbono con la hemoglobina,
la mioglobina y los componentes de la cadena respiratoria, con alteración en el metabolismo
muscular
CAPACIDAD AEROBICA Y
RESISTENCIA
Paciente tolero la realización de ejercicios durante la sesión realizada, se
observo un cansancio pero ella no lo mencionaba y continuaba muy
motivada con las actividades
CATEGORIA
PRINCIIPAL
POSTURA
Paciente presenta posición cifotica con aumento en
la cifosis cervical con adelantamiento de la cabeza,
ligera pro tracción de hombros y aumento de la
lordosis dorsal con inclinación de tronco hacia el
lado izquierdo
FUNCION MOTORA
Paciente desalineada realizando mayores descargas de peso en el
hemicuerpo izquierdo por dolor localizado debajo del ángulo inferior
de la escapula y por posiciones mantenidas y forzadas al realizar su
trabajo
TECNOLOGIA DE ASISTENCIA
Soporte ventilatorio no invasivo con cánula nasal
a 1 litro
Inhaladores NABUMEX y ASPROMIO
FACTORES
AMBIENTALES
Redes de apoyo primaria y secundaria
Exposición a humo de leña, carbón y pelo de cuy
CATEGORIA
PRIMARIA
Activación de mediadores
proinflamatorios (oxido nítrico,
citosina, IL1, prostaglandinas
Activación de mediadores
químicos (IL6, sustancia
P,bradicinina
Estimulación de
terminaciones nerviosas
libres
Receptores
fibras C
Estimulo ingresa por nervio
periférico
Primera sinapsis en ganglio dorsal
del nervio periférico
Ingresa a médula espinal
Segunda sinapsis en el asta
posterior de la sustancia gris
Cruza y se une con tracto
espinotalámico lateral
Asciende por bulbo, protuberancia,
mesencéfalo hasta tálamo
Relevo sensitivo 3 1 2
Estímulo se hace consciente
DOLOR
Paciente refiere que su sitio de dolor es a nivel de la columna
dorsolumbar específicamente debajo del ángulo inferior de
la escapula derecha
Califica el dolor 10/10 según EVA durante la realización de actividades y
aun estando en reposo, refiere dolor a la palpación en la zona
mencionada
A la revisión de la historia clínica se evidencia
persistencia de dolor pleurítico modulado
Limitación de la movilidad para poder
desplazar la articulación a través de la
amplitud completo por dolor
RANGO DE MOVIMIENTO
Paciente presenta en ama grueso funcional aceptable
para ambos hemicuerpos
MARCHA
Reducida base de sustentación alterando el ciclo de la marcha en las
fases de apoyo y balanceo minimizando el gasto energético con menor
basculación de los miembros superiores marcha con menos frecuencia
EQUILIBRIO
A la realización de tándem y semitanden
genera unas oscilaciones
FACTORES DE RIESGO
Tabaco
Exposición ambiental
Sexo
Atopia
SIGNOS Y SINTOMAS
Disnea
Tos crónica
Sibilancias
Opresión
torácica
Infecciones respiratorias frecuentes
Neumonia bacteriana por acinetobacter
iwoffii
Acinetobacter son microorganismos gramnegativos que pueden causar
infecciones supurativas en cualquier sistema de órganos; a menudo,
estas bacterias son patógenos oportunistas en los pacientes
hospitalizados. Sobrevive con gran facilidad en superficies inanimadas,
colonizando con frecuencia la piel humana.
Coloniza fácilmente los orificios de traqueostomía y puede
causar bronquiolitis y traqueobronquitis extrahospitalarias y
traqueobronquitis en adultos inmunocomprometidos
Hipertensión arterial esencial
También conocida como tensión arterial alta o elevada,
es un trastorno en el que los vasos sanguíneos tienen
una tensión persistentemente alta, lo que puede
dañarlos
Aumento de la resistencia
periférica
La HTA esencial se ha relacionado con un incremento de
la resistencia vascular periférica de pequeñas arterias y
arteriolas
Cantidad, proporcionalmente grande, de músculo liso establece un
índice pared-luz elevado
Con lo cual las pequeñas disminuciones del
diámetro de la luz provocan grandes aumentos
de la resistencia
Al provocar un aumento de la presión de
perfusión, da lugar a una vasoconstricción
funcional protectora
Normaliza la perfusión hística a través del
mecanismo reflejo miogénico de autorregulación
Con el pasar de los años se produce hipertrofia
del músculo liso de los vasos con depósito de
colágeno y de material intersticial
Factores que provocan un engrosamiento persistente
de los vasos de resistencia
Defecto renal de la excreción de
sodio
Los riñones tienen que reajustar su relación
normal presión-natriuresis a expensas de una
mayor constricción de las arteriolas eferentes
renales
Disminuir el flujo sanguíneo renal más que la filtración
glomerular
Aumentar así la fracción de filtración e
incrementar la retención de sodio
Aumento relativo del volumen de líquidos orgánicos no en
cantidad absoluta sino en exceso para el nivel de presión arterial
y el volumen del lecho circulatorio
Este volumen de sangre más alto de lo esperado para el nivel de presión
Podría aumentar el gasto cardíaco y elevar la resistencia periférica
Defecto del transporte de sodio a través de las
membranas celulares
Sugiere un defecto del movimiento
normal de sodio a través de la
membrana celular
Proceso que mantiene la concentración intracelular
habitual de este elemento en 10 mmol/L, mientras
que el plasma tiene una concentración de 140
mmol/L