DEFINICIÓN La hipernatremia se define como la concentración de Na + en plasma mayor de 145
mEq/L. El sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmática y, por ello, la
hipernatremia constituye un estado de hiperosmolaridad. Los 2 elementos que componen la
respuesta adecuada a la hipernatremia son la mayor ingestión de agua estimulada por la sed y la
eliminación de un volumen mínimo de orina concentrada al máximo, y que refleja la secreción de
ADH por reacción a un estímulo osmótico
ETIOLOGÍA La hipernatremia puede deberse a tres causas
principales: ingesta reducida de agua, pérdida aumentada
de agua y ganancia excesiva de sodio.
Clasificación
1) Hipovolemia (VEC dismin): Pérdidas de agua y sodio. Causa más frecuente:–Pérdidas extrarrenales
(Na (u) < 20 mEq/l y Osmu ).–Digestivas: vómitos o diarrea osmótica (origen viral, bacteriano,
lactulosa o malabsorción de carbohidratos).–Cutáneas: Sudoración excesiva, grandes
quemados.–Pérdidas renales (Na (u) >20 mEq/l y Osmu Osmp).–Recuperación de FRA (fracaso renal
agudo). Diuresis postobstructiva.–Post-trasplante renal.–Diuresis osmótica con poliuria secundaria
(glucosa, urea, manitol)–Diuréticos: tiazidas, furosemida: más frecuente asociado a hiponatremia.
2) Hipervolémica (VEC aumentado): por ganancia de Na y agua.–Ingesta de
agua salada.–Exceso de mineralcorticoides.–Soluciones hipertónicas:
maniobras de reanimación, nutrición parenteral, preparados alimenticios
infantiles. Diálisis con baño hipertónico.
3) Euvolemia (VEC normal): por déficit
de agua pura.–Pérdidas insensibles de
agua: fiebre, ejercicio físico, exposición
solar
.–Hipodipsia primaria: por lesión hipotalámica y que suele acompañarse de regulación osmótica
anormal de la secreción de ADH (tumores, enfermedades granulomatosas, enfermedad vascular).
–Falta de acceso al agua: ancianos, niños, adultos con disminución del nivel de conciencia.
–Hipernatremia esencial o "Reset osmostat": defectos específicos de los osmorreceptores
CLÍNICA
Principalmente neurológica, consistiendo en alteración del nivel de conciencia, debilidad,
irritabilidad, déficit neurológico focal o incluso convulsiones, coma y muerte en los casos más graves.
Existe el riesgo de hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa. También puede haber poliuria,
sed, polidipsia y síntomas y signos de hipovolemia. La gravedad de las manifestaciones dependerá
de la rapidez de instauración (> o < 48 horas) y magnitud.
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: corrección de la osmolaridad,
normalizar el volumen extracelular, corregir la causa desencadenante.
Se requiere calcular el agua necesaria para normalizar las cifras
de natremia mediante el agua corporal total (ACT): (ACT) = 0,6
(hombres) o 0,5 (mujeres) x peso (kg) Déficit de agua = ACT x
[(Na+ (p)/140)-1] Al déficit de agua hay que añadir 1.000 ml por
pérdidas insensibles
Medidas generales
la reposición debe ser lenta, a menos de 12 mEq/l en las primeras 24 horas, y la normalización debe
hacerse en más de 48 h, para evitar edema neuronal, convulsiones, lesión cerebral irreversible y
muerte. El nivel de sodio en las primeras 24 horas no debe reducirse más de 0,5-1 mEq/h.
Tratamiento específico:
Hipernatremia hipovolémica: soluciones salinas isotónicas (salino al 0,9%), pasando posteriormente
a las hipotónicas (salino al 0,45% alterando con glucosado al 5%).
Hipernatremia normovolémica: reposición vía oral, y en caso de no poder, se empleará suero
glucosado al 5%.
Hipernatremia hipervolémica: administración de furosemida y suero glucosado al 5%.