Antidiabéticos

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Farmacologia (1º Módulo) Mind Map on Antidiabéticos, created by Amélia Ferruccio on 04/05/2017.
Amélia Ferruccio
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Antidiabéticos
  1. FISIOPATOLOGIA DA DIABETES
    1. HIPERGLICEMIA CRÔNICA
      1. INCAPACIDADE DE TRANSPORTAR GLICOSE PARA AS CÉLULAS ADIPOSAS E MUSCULARES
        1. CÉLULAS ENTRAM EM INANIÇÃO
          1. AUMENTO DA DECOMPOSIÇÃO DE LIPÍDIOS E PROTEÍNAS.
          2. Insulina
            1. Liberação
              1. Entrada de glicose via transportador GLUT-2
                1. Glicólise, ciclo de krebs, fosforilação oxidativa
                  1. Aumento dos níveis de ATP
                    1. Bloqueio dos transportadores iônicos de Na+
                      1. Despolarização iônica
                        1. Abertura dos canais de cálcio
                          1. Cálcio entra na célula
                            1. Cálcio promove degranulação das células β
                              1. Vesículas de insulina liberam a insulina.
              2. Receptor
                1. Receptores de tirosina-quinase
                  1. Fosforilam resíduos de tirosina nos substratos, ativando-os
                    1. Ativação do transportador de glicose GLUT4
                      1. Translocação dos GLUT 4 para a superfície celular
                        1. GLUT 4 captam glicose
                2. Contribuição
                  1. Tecido muscular esquelético insulinodependente
                    1. Aumento da entrada de glicose, da síntese de glicogênio e da síntese de proteínas.
                    2. Tecido adiposo insulinodependente
                      1. Aumento da entrada de glicose e da lipogênese e redução da lipólise.
                      2. Fígado
                        1. Redução da glicemia
                          1. Aumento da síntese de glicogênio hepático e da glicogênese. Diminuição da glicogênese.
              3. Classificação
                1. Pré-diabetes
                  1. Glicemia jejum: 100 – 126 mg/dL; Glicemia pós-prandial: 140 – 200 mg/dL
                    1. Pode ser indicador de diabetes num futuro próximo.
                  2. Tipo I ou insulino dependente
                    1. Superprodução de glucagon pelas células α-pancreáticas
                      1. Quebra de proteínas (redução da massa muscular) e gorduras ( para lib. ácido graxo como fonte de energia) -> DIMINUIÇÃO DO PESO
                        1. Acúmulo de ácido graxo na corrente sanguínea
                          1. Parte dos ác. gr. chega ao fígado
                            1. Acúmulo de VLDL;
                              1. Acúmulo de triacilgliceróis;
                                1. Acúmulo de corpos cetônicos;
                                  1. Cetoacidose.
                          2. Destruição imunológica das células β-pancreáticas
                            1. Deficiência na produção de insulina
                              1. Quebra de glicogênio e impedimento da entrada de glicose na célula
                                1. Acúmulo de glicose na corrente sanguínea.
                            2. Acomete pacientes jovens, subnutridos e/ou geneticamente suscetíveis.
                            3. Tipo II
                              1. Acomete pacientes mais velhos, obesos e/ou com má alimentação.
                                1. Hiperglicemia em jejum com disponibilidade de insulina
                                  1. Distúrbio na secreção da insulina;
                                    1. Resistência à insulina nos tecidos alvos;
                                      1. Dessensibilização dos receptores de insulina;
                                    2. Diabetes gestacional
                                    3. Sulfonilureias
                                      1. 1ª geração (eliminação hepática e renal, longa duração de ação mas menos potente)
                                        1. Clorpropamida
                                          1. Metabolitos ativos.
                                            1. Meia-vida de 32h e duração de ação de 60h.
                                              1. Contra-indicações: doença renal crônica e idosos.
                                                1. Efeito antabuse.
                                                  1. Hiponatremia e elevação de níveis pressóricos .
                                                    1. 20-30% excreção renal forma ativa.
                                                    2. Tolbutamida
                                                      1. Tolazamida
                                                        1. Cetohexamida
                                                        2. 2ª geração (maior potência e curto tempo de ação - eliminação hepática)
                                                          1. Glibenclamida
                                                            1. Pico serico de 4-5h; Metabolismo hepático, excreção urinaria e biliar; Duração de ação de 24h;
                                                            2. Glipizida
                                                              1. Pico serico de 1-3,5h; Interferência da alimentação sobre sua absorção; 10% forma ativa excretada pela urina; Erupção cutânea;
                                                              2. Glimepirida???
                                                                1. 3 geração?
                                                                2. Gliprazida
                                                                  1. Gliburida
                                                                    1. Gliclazida
                                                                      1. Uma ou duas administrações diárias; metabolitos inativos excretados pelo rim;
                                                                    2. Interações medicamentosas!
                                                                      1. Fenobarbital aumenta a biotransformação das sulfonilureias
                                                                        1. β-bloqueadores diminuem lib. de insulina
                                                                          1. Biotransformação é diminuída por Cetoconazol e Miconazol
                                                                            1. Aumento da biotransformação da Digoxina
                                                                              1. AINES, Cimetidina, Sulfonamidas, Clofibrato, IMAO podem aumentam a hipoglicemia
                                                                              2. Mecanismo de ação
                                                                                1. Estimulam as céls. β a prod. mais insulina, inibem canais K-ATPase.
                                                                                  1. ESTRUTURA QUÍMICA: fármacos de maior potência são aqueles que possuem maiores grupamentos radicais (prod. maior bloqueio estérico).
                                                                              3. Biguanidas

                                                                                Annotations:

                                                                                • Outros: Fenformina, Buformina
                                                                                1. Metformina
                                                                                  1. Mecanismo de ação:
                                                                                    1. Atua através da ativação da AMPK (que normalmente só é ativada em níveis baixos de ATP) para diminuir neoglicogênese, síntese de ácidos graxos e de colesterol
                                                                                      1. Aumenta a afinidade da insulina por seus receptores, a captação de glicose nos tecidos periféricos e a translocação de GLUT4
                                                                                        1. Diminui: oxidação de ácidos graxos, gliconeogênese, síntese lipídica e glicemia. Aumenta a captação de glicose e a síntese de glicogênio
                                                                                          1. Ou seja: diminui gliconeogênese hepática, aumenta a utilização da glicose pelo metabolismo anaeróbico e assim diminui absorção intestinal da glicose.
                                                                                    2. Farmacocinética:
                                                                                      1. Bd: 50 - 60 %, maior absorção no intestino e meia-vida de absorção de 0,9 - 2,6 h
                                                                                        1. Distribuição: baixo percentual se ligam às proteínas plasmáticas
                                                                                          1. Meia-vida plasmática: 1,5 - 4,9 h
                                                                                            1. Eliminação: 90%, através da urina, por filtração e secreção tubular
                                                                                              1. Distribuição Tecidual: todos tecidos.
                                                                                      2. Efeitos colaterais:
                                                                                        1. Anorexia, náusea, vômito, desconforto abdominal e diarreia; Acidose lática; Reduz absorção intestinal de Vitamina B12;
                                                                                          1. Contra-indicações:
                                                                                            1. Insuficiência renal, cardíaca ou respiratória; Condições de hipóxia; Infecções severas; Uso abusivo de álcool; Uso de contrastes radiológicos; Gravidez;
                                                                                    3. Inibidor de α-glicosidade
                                                                                      1. Voglibose
                                                                                        1. Miglitol
                                                                                          1. Acarbose
                                                                                            1. Mecanismo de ação:
                                                                                              1. Inibem competitivamente as enzimas da borda em escova do intestino delgado (exceto Acarbose)
                                                                                                1. Diminuição da quebra de oligossacarídeos.
                                                                                                2. Inibe competitivamente as enzimas α-glicosidase do intestino delgado
                                                                                                  1. Retarda a absorção de carboidratos.
                                                                                                  2. Efeitos adversos a nível gastrointestinal
                                                                                                    1. Não há evidências de interações medicamentosas
                                                                                                3. Inibidores da DPP-4
                                                                                                  1. Análogos do GLP-1
                                                                                                    1. Insulinoterapia - trat. da diabetes tipo I
                                                                                                      1. Mecanismo de ação:
                                                                                                        1. CAPTAÇÃO DE GLICOSE: síntese e translocação de carreadores GLUT4, atividade da hexoquinase IV no figado, e II no músculo esquelético e tecido adiposo.
                                                                                                          1. SÍNTESE DE GLICOGÊNIO: aumento de atividade da glicogênio sintetase e diminuição de atividade da fosforilase.
                                                                                                            1. INIBIÇÃO DA GLICONEOGÊNESE: diminuição da transcrição da carboxiquinase fosfoenolpiruvato.
                                                                                                        2. Duração de ação:

                                                                                                          Annotations:

                                                                                                          • No Brasil ainda se usa insulina bovina e suína (mais baratas, porém causam hipoglicemia com mais frequência); As insulinas de curta duração são mais caras devido  a maior administração diária (cerca de 3x ao dia); A escolha varia de acordo com o estilo de vida e perfil do paciente; As insulinas de DNA recombinante são mais seguras;
                                                                                                          1. Ultra-rápida
                                                                                                            1. Aspart; Lispro (DNA recombinante -sintética- troca a Lisina pela Prolina) é do tipo Bollus (antes da refeição).
                                                                                                            2. Rápida
                                                                                                              1. Insulina simples ou regular (insulina humana prod. por bactérias).
                                                                                                              2. Intermediária
                                                                                                                1. Insulina NPH (Neutral Protamine Hagedorn) ; Insulina lenta.
                                                                                                                2. Prolongada
                                                                                                                  1. Insulina-Protamina-Zinco; Glargina (DNA recombinante -sintética- troca radical no cromossomo 21) é do tipo Basal (pós refeição);
                                                                                                              3. Tiazolidinadionas (Glitazonas)
                                                                                                                1. Rosiglitazona
                                                                                                                  1. Meia-vida de 3-4h; permanece estável 24h; dose única diária; excreção renal e biliar; ganho de peso, edema; anemia;
                                                                                                                  2. Pioglitazona
                                                                                                                    1. Dose única diária, excreção renal;
                                                                                                                  3. Derivados do ácido benzóico (Metiglinida)
                                                                                                                    1. Nateglinida
                                                                                                                      1. Início de ação de 4 min; duração de ação de 2h;
                                                                                                                      2. Repaglinida
                                                                                                                        1. Início de ação de 10min; ação dependente da presença de glicose sérica; redução de níveis plasmáticos em 3-5h;
                                                                                                                        2. Mecanismo de ação:
                                                                                                                          1. Agem ligando-se ao PPARγ, que participam da transcrição dos genes de resposta a insulina e na regulação do metabolismo lipídico dos adipócitos.
                                                                                                                            1. Reduz a gliconeogênese;
                                                                                                                              1. Reduz a oferta de glicose;
                                                                                                                                1. Reduz a produção hepática de triglicerídeos;
                                                                                                                            Show full summary Hide full summary

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                                                                                                                            Anestésicos Gerais...
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                                                                                                                            Tireoide e fármacos antitireoidianos
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                                                                                                                            Hormonioterapia do câncer
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                                                                                                                            Antibióticos
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                                                                                                                            Analgesicos
                                                                                                                            Adriana
                                                                                                                            Anti-hipertensivos
                                                                                                                            Drive Med
                                                                                                                            FUNGOS
                                                                                                                            Marcos Melo
                                                                                                                            Vias de Administração
                                                                                                                            Amélia Ferruccio
                                                                                                                            CONCEITOS GERAIS DE FARMACOLOGIA
                                                                                                                            Paula Ceccon