Pregunta 1
Pregunta
Care este mecanismul anemiei aplastice în urma administrării preparatelor citostatice?
Respuesta
-
Supresia imună a celulei stem a mielopoiezei mediată Th 2 și activarea limfocitelor B cu sinteza Ac anti-cell stem
-
Supresia imună a celulei stem a mielopoiezei mediată de activitatea Th1 și expresia IFN-y
-
Supresia imună a celulei stem a mielopoiezei mediată de activarea Th1 și expresia Il-10
-
Supresia imună a celulei stem a mielopoiezei mediată de citokine eliberate de macrofagi
-
Supresia imună a celulei stem a mielopoiezei mediată de activarea Th1 și activarea limfocitelor B cu Ac anti-cell stem
Pregunta 2
Pregunta
Care este mecanismul epuizării funcționale și dezvoltării cardiosclerozei în miocardul hipertrofiat?
Respuesta
-
Crește tensiunea parietală
-
Hipoxia histotoxică în cardiomiocite
-
Insuficiența coronariană relativă
-
Insuficiența coronariană absolută
-
Hipoxia hipermetabolică în cardiomiocite
Pregunta 3
Pregunta
Care este mecanismul hemolizei intravasculare în anemia hemolitică?
Respuesta
-
Hemoliza este declanșată de formarea complexelor imune și mediată de activarea sistemului complement
-
Hemoliza este declanșată de anticorpi cu activarea C3a și C5a a sistemului complement
-
Hemoliza este declanșată de formarea complexelor imune și mediată de macrofagi splenici
-
Hemoliza este declanșată de anticorpi cu activarea sistemului complement cu formarea complexului de atac membranar
-
Hemoliza este declanșată de formarea complexelor imune și mediată de limfocite citotoxice
Pregunta 4
Pregunta
Care este mecanismul hiperfuncției heterometrice a miocardului?
Respuesta
-
Prin creșterea tensiunii parietale a ventricolului stâng
-
Prin creșterea efectului batmotrop
-
Prin alungirea sarcomerului cardiac
-
Prin creșterea volumului end-diastolic
-
Prin reducerea tensiunii parietale a ventricolului stâng
Pregunta 5
Pregunta
35. Care este mecanismul hiperfuncției homeometrice a miocardului?
Respuesta
-
Prin creșterea forței de contracție fără alungirea sarcomerului cardiomiocitar
-
Prin reflexul Brainbridge
-
Prin activarea mecanismului Krank-Starling
-
Prin creșterea forței de contracție cu alungirea sarcomerului cardiac
-
Prin inhibiția mecanismului Frank-Starling
Pregunta 6
Pregunta
Care este mecanismul hiposecreției hormonului antidiuretic la trauma piciorușului hipofizar?
Respuesta
-
Se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre adenohipofiză
-
Se întrerupe transportul hormonului antidiuretic de la hipotalamus spre neurohipofiză
-
Se întrerupe transportul liberinelor hipotalamice
-
Denervația adenohipofizei
-
Se dereglează circulația prin sistemul port hipofizar
Pregunta 7
Pregunta
37. Care este mecanismul patofiziologic al agranulocitozei secundare?
Respuesta
-
Opsonizarea granulocitelor de către IgG și liza granulocitelor de către limfocitele citotoxice
-
Activarea complementului pe cale clasică cu liza agranulocitelor de către complexul de atac membranar
-
Activarea complementului pe cale clasică cu liza granulocitelor de către complex de atac membranar
-
Activarea complementului pe cale alternatică cu liza granulocitelor de către complexul de atac membranar
-
Opsonizarea granulocitelor de către IgG și liza granulocitelor de către complexele imune circulante
Pregunta 8
Pregunta
Care este mecanismul patofiziologic al neutrofiliei?
Respuesta
-
Proliferarea intensă a celulei stem a limfopoiezei indusă de factorii de creștere
-
Proliferarea intensă și maturizarea promielocitelor indusă de factorii de creștere
-
Proliferarea intensă a celulei stem pluripotente indusă de factorii de creștere
-
Proliferarea intensă și maturizarea mieloblaștiloe indusă de factorii de creștere
-
Proliferarea intensă a mielocitelor indusă de factorii de creștere
Pregunta 9
Pregunta
Care este mecanismul patogenetic al anemiei feriprive din inflamația cronică?
Respuesta
-
nivelul crescut de hefestină ce inhibă feroportina și eliberarea Fe2+ din enterocite
-
nivel redus de hefestină ce inhibă feroportina și eliberarea Fe2+ din enterocite
-
nivel redus de hepcidină ce inhibă feroportina și eliberarea Fe2+ din enterocite
-
nivel redus de hemopcidină ce inhibă feroportina și eliberarea Fe2+ din enterocite
-
nivel crescut de hepcidină ce inhibă feroportina și eliberarea Fe2+ din enterocite
Pregunta 10
Pregunta
Care este mecanismul pruritei la bolnavii cu Boala Vaquez?
Respuesta
-
Degranularea eozinofilelor cu exces de histamină
-
Degranularea bazofilelor cu exces de histamină
-
Degranularea neutrofilelor cu exces de enzime lizozomale
-
Degranularea eozinofilelor cu exces de proteine cationice
-
Degranularea bazofilelor cu exces de histaminază
Pregunta 11
Pregunta
44. Care este paternul hormonal în hipotiroidismului secundar?
Respuesta
-
tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
-
tiroliberina scăzută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăuzţi
-
tiroliberina crescută, tirotropina crescută, hormonii tiroidieni scăzuţi
-
tiroliberina scăzută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni crescuţi
-
tiroliberina crescută, tirotropina scăzută, hormonii tiroidieni scăzuţi
Pregunta 12
Pregunta
Care este rolul angiotensinei II în hipertensiunea arteriala esențiala?
Respuesta
-
Expresează protooncogenele și produce hipertrofia miocitelor vasculare
-
Blochează sinteza Actomiozinei P și scade contracția miocitelor vasculare
-
Inactivează protooncogenele și produce hipotrofia miocitelor vasculare
-
Induce sinteza Actomiozinei P și crește contracția miocitelor vasculare
-
Scade sensibilitatea adrenoreceptorilor vasculari la catecolamine
Pregunta 13
Pregunta
Care este rolul angiotensinei 1-7 în patogenia hipertensiunii arteriale esențiale?
Respuesta
-
Produce vasodilatație
-
Crește rezistența vasculară periferică
-
Scade rezistența vasculară periferică
-
Crește sensibilitatea receptorilor la angiotensina II
-
Produce vasoconstricție
Pregunta 14
Pregunta
Care este rolul catecolaminelor în patogenia hipertensiuni arteriale esențiale?
Respuesta
-
Noradrenalina stimulează adrenoreceptorii alfa 1 vasculari - spasm vascular – mărirea RVP – hipertensiune
-
Noradrenalina stimulează adrenoreceptorii beta 1 vasculari - spasm vascular – mărirea RVP – hipertensiune
-
Noradrenalina stimulează adrenoreceptorii alfa 2 vasculari - spasm vascular – mărirea RVP – hipertensiune
-
Adrenalina stimulează adrenoreceptorii alfa 1 vasculari - spasm vascular – mărirea RVP – hipertensiune
-
Adrenalina stimulează adrenoreceptorii alfa 2 vasculari - spasm vascular – mărirea RVP – hipertensiune
Pregunta 15
Pregunta
49. Care este rolul deficitului de NO în patogenia HTA esențiale?
Respuesta
-
Facilitează eliberarea endotelinei 1 din matricea extracelulară a peretelui vascular
-
Crește expresia receptorilor endotellinei 1 de pe miocit
-
Crește expresia enzimei de conversie a endotellinei 1
-
Scade expresia enzimei de conversie a endotelinei 1
-
Crește expresia receptorilor endotelinei 1 de pe endoteliocit
Pregunta 16
Pregunta
50. Care este rolul endotelinei1 (ET1) în patogenia HTA esențiale?
Respuesta
-
Produce vasodilatare
-
Inactivează fibroblaştii şi scade secreția de colagen
-
Stimulează atrofia mediei musculare a vasului
-
Stimulează hipertrofya mediei musculare a vasului
-
Activează fibroblaştii şi creşte secreția de collagen
Pregunta 17
Pregunta
Care este rolul hiperhomocisteinemiei în patogenia HTA?
Respuesta
-
Activează NOSe
-
Crește peroxidarea colesterolulul HDL
-
Crește peroxidarea colesterolulul LDL
-
Scade sinteza fibrinogenului
-
Crește sinteza fibrinogenului
Pregunta 18
Pregunta
Care este una din consecințele generale ale inactivității receptorilor Glut-4 în diabetul zaharat tip I?
Respuesta
-
Hiperlipidemia alimentară
-
Insulinarezistență
-
Bilanțul pozitiv de azot
-
Toleranță scăzută la glucoză
-
Diminuarea glucozei genezei
Pregunta 19
Pregunta
Care este una din metodele terapiei hipercorticismului primar?
Pregunta 20
Pregunta
Care este unul din factorii patogenetici ai anemiei feriprive?
Respuesta
-
Inflamația intestinului subţire cu malabsorbția fierului
-
Aclorhidrie gastrică cu reducerea asimilării fierului din alimente
-
Hiperclorhidrie gastrică cu distrugerea şi reducerea asimilării fierului din alimente
-
Sindrom hemoragic acut cu pierderea fierului
-
Inflamația intestinului gros cu malabsorbția fierului
Pregunta 21
Pregunta
Care este unul din mecanismele compensatorii cardiace imediate în insuficiența cardiacă?
Respuesta
-
Tahicardia sinusală
-
Creșterea eliberării peptidului natriuretic atrial (ANP)
-
Creșterea eliberării peptidului natriuretic B (BNP)
-
Hipertrofia miocardului
-
Defosforilarea fosfolambanului
Pregunta 22
Pregunta
Care este unul din mecanismele compensatorii extracardiace tardive în insuficiența cardiacă?
Respuesta
-
Hiperventilație pulmonară mediată de activarea chemoreceptorilor
-
Activarea sistemului renin-angiotensină-aldosteron și hiperhidratare hipotonă
-
Vasoconstricție periferică cu redistribuirea sângelui spre organele de importanță vitală
-
Intensificarea eritropoiezei cu eritrocitoză absolută secundară
-
Intensificarea eritropoiezei cu eritrocitoză absolută primară
Pregunta 23
Pregunta
Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar?
Respuesta
-
Hipersecreția autonomă a glucocorticosteroizilor de către suprarenale
-
Hipertonia sistemului nervos simpatic
-
Hipersecreția corticotropinei
-
Hipertonie sistemului nervos parasimpatic
-
Hipersecreția corticoliberinei
Pregunta 24
Pregunta
Care este rolul angiotensinei II (Ang II) în patogenia hipertensiunii arteriale esențiale?
Respuesta
-
Ang II – hiperaldosteronism – hiperosmolaritatea plasmei – secreția ADH – vasodilatație
-
Ang II – hiperaldosteronism – hiperosmolaritatea plasmei – secreția ADH – vasoconstricție
-
Ang II – hiperaldosteronism – hipoosmolaritatea plasmei – secreția ADH – vasodilatație
-
Ang II – hiperaldosteronism – hipernatriemie – hipervolemie – hipertensiune
-
Ang II – hiperaldosteronism – hipernatriemie – hipovolemie – hipotensiune
Pregunta 25
Pregunta
Care este rolul SRAA în patogenia hipertensiunii arteriale esențiale?
Respuesta
-
Activarea SRAA – hipersecreție Ang II – reducerea contracției miocitelor vasculare – vasodilatatție – hipotensiune
-
Activarea SRAA – hipersecreție Ang II – hipersecreție de aldosteron – hipervolemie – hipertensiune
-
Activarea SRAA – hipersecreție Ang II – hipersecreție de aldosteron – hipervolemie – hipotensiune
-
Activarea SRAA – hipersecreție Ang II – vasodilatație – hipotensiune
-
Activarea SRAA – hipersecreție Ang II – vasoconstricție – hipertensiune