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Descripción
Fichas por Rodolfo de Jesús Ibarra García, actualizado hace más de 1 año
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Creado por Rodolfo de Jesús Ibarra García
hace casi 7 años
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| Pregunta | Respuesta |
| HEMOLISIS INTRACORPUSCULAR ES | HEREDITARIA HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA. |
| HEMOLISIS EXTRACORPUSCULAR SON | ADQUIRIDAS. |
| DÓNDE OCURRE LA HEMÓLISIS INTRA Y EXTRACORPUSCULAR | ES INTRAVASCULAR Y EN BAZO C/U. |
| LAB EN HEMOLISIS: | LDH Y BI ALTOS. |
| BILIRRUBINA QUE SALE POR LA ORINA | BD. |
| HEMOGLOBINURI ES HEMOLISIS | INTRAVASCULAR GRAVE. |
| CLÍNICA DE HEMÓLISIS | ANEMIA ICTERICIA Y ESPLENOMEGALIA. |
| ANEMIAS HEMOLÍTICAS CONGÉNITAS (TIENE FORMA) | TODAS LAS QUE TIENE FORMA= ESFEROCITOSIS, ELIPTOCITOSIS, ESTOMATOCITOS (CEL CON BOCA QUE EN LATÍN ES ESTOMA). |
| ANEMIAS POR ENZIMOPATÍA O TRASTORNO DEL METABOLISMO | VÍA HEXOSA MONOFOSFATO, VÍA GLUCOLÍTICA Y METABOLISMO DE NUCLEOTIDOS. |
| DEFECTOS DE Hg | TALASEMIAS Y ESTRUCTURALES (HEMOGLOBINOPATÍA). |
| PROTÍNA ESTRUCTURAL > IMPORTANTE EN MEMBRANA DEL ERITROCITO | ESPECTRINA. |
| ANEMIA HEMOLÍTICA CONGÉNITA > FREC | ESFEROCITOSIS HEREDITARIA |
| SINÓNIMO ESFEROCITOS HEREDITARIA | ENF MINLOWSKI-CHAUFFARD. |
| ESFEROCITOSIS HEREDITARIA PROTEÍNAS AFECTADAS | 50% ANKIRINA. BANDA 3 Y ESPECTRINA 20% C/U. |
| ESF HEREDITARIA. PQ LA HEMÓLISIS | DESTRUCCIÓN EN LA MICROCIRCULACIÓN |
| ESF HEREDITARIA: CLÍNICA. | ICTERICIA, ESPLENOMEGALIA, COLELITIASIS. |
| ESF HEREDITARIA: Dx | ALTO: LDH, BI, RETIS, POLICROMATOFILOS, HCM, (HERITROCITO AUMENTA EL TAMAÑO). VCM NORMAL. HIPERPLASIA ÓSEA. |
| ESF HEREDITARIA: FACIE CARACT | CRÁNEO EN CEPILLO, HIPERPLASIA MALAR. |
| ESF HEREDITARIA: Tx | ESPLENECTOMÍA. |
| COLELITIASIS EN JOVEN = | HEMOLISIS CRÓNICA |
| HELIPTOSITOSIS HEREDITARIA ES DEFECTO EN | ESPECTRINA |
| HELIPTOSITOSIS HEREDITARIA: CLÍNICA | NO TIENE POR SER TAN LEVE. |
| ELIPTOSITOSIS HEREDITARIA: FRAGILIDAD | NO TIENE. |
| TRASTORNO EN HEXOSA: NOMBRE | DÉFICIT G-6P-D. |
| ENZIMOPATÍA TRASTORNO EN HEXOSA: CAUSA > FREC DE HEMÓLISIS POR ENZIMOPATÍA | G 6P D. |
| ÚTILIDAD DE G 6P D | GENERAR NADPH QUE EVITA LA OXIDACIÓN DE Hg |
| TRASTORNO EN HEXOSA: DÉFICIT G 6P D FISIOPATOGENIA | NO NADPH--> GENERACIÓN DE METAHEMOGLOBINA --> CUERPO DE HEINZ --> LESIÓN DE MEMBRANA Y HEMÓLISIS. |
| G 6P D DESENCADENANTE DE CRÍSIS HEMOLÍTICA | FABISMO, INFECCIONES, ANTIPALUDICOS, NITROFURANTOINA, ÁCIDO NALIDIXICO, SULFAMIDAS, ,ANALGÉSICO, VIT K. |
| TRASTORNO EN HEXOSA: DÉFICIT G 6P D Dx | G 6P D BAJO ERITROCITO. |
| TRASTORNO EN HEXOSA: G 6P D Tx: | ESPLENECTOMÍA + EVITAR DESENCADENANTES DE CRISIS HEMOLÍTICA. |
| > FREC DÉFICIT DE VÍA GLUCOLÍTICA | DÉFICIT DE PIRUVATO QUINASA. |
| DÉFICITS EN EL METABOLISMO DE NUCLEOTIDOS | DÉFICIT EN 5 NUCLEOTIDASA Y DEAMINASA DE ADENOSINA. |
| DEFECTO Hg: # Y NOMBRE DE CADENAS NORMALES | 4 GLOBINA Y 4 HEMO. |
| TIPOS DE Hg, % Y COMPOSICIÓN EN ADULTO NORMAL. | 97% A1 (a y b), 2% A2 (a y d), Y 1% A3 (a y g). |
| GENES DE CADENA a | 16. |
| DEFECTO Hg: TIPOS DE TRASTORNO DE SU SÍNTESIS. | EN SÍNTESIS ES TALASEMIA, ANOMALÍA DE CADENA ES HEMOGLOBINOPATÍA,. |
| DEFECTO Hg: FISIOPATO AL HABER DEFECTO EN LA SÍNTESIS Y NOMBRE | GLOBINA DEFECTUOSA QUE PRECIPITA Y DAÑA LA MEMBRANA, SE LLAMA TALASEMIA. |
| DEFECTO Hg: TIPOS DE B TALASEMIA | MAYOR O COOLEY Y MENOR O RASGO TALASEMICO (HETEROCIGOTO). |
| DEFECTO Hg: FISIOPATO DE COOLEY | ALFA A2 Y F, NO A1 (POR NO HABER B, PURA a Y g)--> ERITROPOYETINA SUBE. --> PSEUDOQUISTES (EN MANOSY CRÁNEO EN CEPILLO), MALA DENTINCIÓN Y HEMOSIDEROSIS. |
| DEFECTO Hg: SOSPECHA DE ENF COOLEY (MAYOR). | ANEMIA MICRO/HIPO, HEMÓLISIS CONGÉNITA GRAVE A LOS 8 m DE EDAD. |
| Tx COOLEY | TRASPLANTE ALOGENICO, HEMOTRANSFUCIÓN, ESPLENECTOMÍA, QUELANTE DE Fe, BUTIRATO, 5 AZATIACIDA, HIDROXIUREA. |
| DEFECTO Hg: DEF DE TALASEMIA MINOR/RASGO Y SU CLÍNICA | PURO RASGO TALASÉMICO, CON VCM BAJO (MICROCITOSIS), HCM NORMAL Y HgA2 ELEVADA. |
| DEFECTO Hg: TALASEMIA > FREC | MINOR. |
| DEFECTO Hg a: Hg EN LA a TALASEMIA | B2 (HgH) Y g (Hg BARTT) |
| HEMOGLOBINOPATÍAS: SON DEFECTOS EN... Y POR CAMBIO DE | DEFECTOS ESTRUCTURALES DE LA Hg. POR CAMBIO DE Á GLUTÁMICO. |
| HEMOGLOBINOPATÍAS: FISIOPATOLOGÍA | MALFORMACIÓN EN LA CADENA QUE PERMITE QUE SE PRECIPITE Y CAMBIE DE FORMA = HOZ O FALCIFORME= COLAPSO DE MICROCIRCULACIÓN DANDO ISQUEMIA. |
| HEMOGLOBINOPATÍA S: SINÓNIMO | FALCIFORME O DEPRANOCITOSIS. |
| HEMOGLOBINOPATÍA S: ÓRGANOS EN QUE PRODUCE INFARTOS | MÉDULA RENAL, HUESO, CEREBRO, PULMÓN, PIEL. |
| HEMOGLOBINOPATÍA S: INFARTO EN MÉDULA RENAL Y PIEL DAN | ISOTENURIA Y ÚLCERAS MALEOLARES. |
| HEMOGLOBINOPATÍA S: INFARTO ÓSEO SE SOBREINFECTA CON | SALMONELA INFECTA LOS INFÁRTOS DE ESTAS PARTES. |
| HEMOGLOBINOPATÍA S: Dx | CRISIS VASO OCLUSIVAS, ANEMIA HEMOLÍTICA, ELECTROFORESIS. |
| HEMOGLOBINOPATÍA S: Tx CRISIS VASO OCLUSIVAS | ANALGESIA, HIDRATACIÓN, VACUNAR, INCREMENTAR HgF. ES EL Tx |
| HEMOGLOBINOPATÍA S: FÁRMACOS P/ AUMENTAR HgF | BUTIRATO, AZACITIDINA, CITARABINA, HIDROXIUREA. |
| ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: EN BAZO | HIPERESPLENISMO. |
| ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: QUÍMICO | ENF WILSON, ARSÉNICO, ANFO B, VENENO DE ANIMAL, CLOSTRIDIOS. |
| ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: PARASITOSIS. | MALARIA, BABEOSIS, BARTONELOSIS. |
| ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: Dx Y CAUSA DE TRAUAM ERITROCITARIO | ESQUISTOCITOS O HEMATÍE FRAGMENTADO. POR MARCHA O PROTE VALVULAR. |
| ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: PROCESO DE HEMÓLISIS EN BAZO E INTRAVASCULAR | BAZO IgG, IgM EN COMPLEMENTO (INTRAVASCULAR) |
| ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: DOS TIPOS DE Ig | CALIENTES (70%) Y FRÍOS. |
| ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: CALIENTES SON SECUNDARIOS A | INFECCIÓN, LLCB, LUPUS, FÁRMACOS. |
| ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: MECANISMO DE CALIENTES Y FRÍOS. | IgG vs Rh = BAZO. IgM = INTRAVASCULAR. |
| ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: CLÍNICA, Tx Y ENF RELACIONADA DE Ig FRÍOS. | HEMOLISIS + ACROCIANOSIS EN INVIERNO. DAR ESTEROIDES Y RITUXIMAB. MYCLOPLASMA, SÍFILIS, CMV, MONONUCLEOSIS. |
| ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: Ig POR SÍFILIS, SU Ig | HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA A FRIGORE (O ENF DE DONATH), IgG VS MEMBRANA = INTRAVASCULAR. |
| ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: CONTRA FÁRMACOS LAS 3 FISIOPATOGENIAS | IgG ANTIHAPTENO EN SUERO. IgG ANTIHAPTENO EN MEMBRANA. IgG ANTIMEMBRANA |
| IgG ANTIHAPTENO EN SUERO: FISIOPATO, Tx Y COOMBS. | FÁRMACO + PROT SÉRICA-> ACTIVACIÓN COMPLEMENTO -> HEMOLISIS. INTRAVASCULAR DE ESPECTADOR. ES INTRAVASCULAR. COOMBS -, Tx SUSPENDER FÁRMACO. DE MAYORÍA DE MEDS |
| IgG ANTI HAPTENO EN MEMBRANA FISIOPATO, Tx Y COOMBS | FÁRMACO + PROT MEMBRANA + IgG = HEMOLISIS EN BAZO. COOMBS +. Tx RETIRAR FÁRMACO + ESTEROIDES. CLÁSICO PENICILINA |
| IgG ANTIMEMBRANA FISIOPATO, Tx COOMBS | IgG VS MEMBRANA-> BAZO. SUSPENDER MED (CLÁSICO a METILDOPA) |
| HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA: SINÓNIMO. | ENF MARCHIAFAVA MICHELI |
| HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA: ETIOLOGÍA | ALTERACIÓN EN GEN PIG DE Cr X = NO FOSFATIDIL INOSITOL DESDE PLURIPOTENCIAL= DÉFICIT DE CD 55 Y 59. |
| HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA: FISIOPATO | NO GEN PIG= NO CD 55 Y 59 (EL CHIDO)= NO PROT REGULADORA DE COMPLEMENTO = SENSIBILIDAD A COMPLEMENTO EN TODAS LAS CÉLULAS. |
| HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA: SOSPECHA | HEMOLISIS (PREDOMINIO NOCTURNO POR LA ACIDOSIS DE LA MISMA, DESTRUCCIÓN PLAQUETARIA= TROMBOSIS (EN HEPÁTICAS = Sx BUDD CHIARI). PANCITOPENIA, NEUTROS CON FOSFATASA ALCALINA BAJA Y HEMATIES CON ACETILCOLINESTERASA BAJA. |
| HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA: ASOCIADO A | APLASIA Y LEUCEMIA. |
| HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA: Dx LAB | Dx CITOMETRÍA DE FLUJO SIN CD 55 Y 59. PRUEBA CARACT HAM O HEMOLÍSIS ÁCIDA: ÁCIDOSIS A CEL, PROVOCANDO LISIS. TEST DE SACARASA |
| LAB EN QUE SE PARECE EL Sx MARCHIAFAVA CON LMC | NEUTROS CON FOSFATASA ALCALINA BAJA. |
| Tx MARCHIA FAVA | TRASPLANTE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS. ESTEROIDES, ESTRÓGENOS, CRÍSIS HEMOTERAPIA. |
| RESPUESTA MÉDULAR EN ANEMIAS REGENERATIVAS | AUMENTO DE RETIS. |
| LABS EN GENERAL EN ANEMIA HEMOLÍTICA | AUMENTO DE BI, LDH, GRAVE TIENE HEMOGLOBINURIA, HEMOSIDERINURIA. |
| SIMILITUD Y DIF EN LA A FERROPENICA Y POR TALASEMIA | SIMILITUD VCM DISMINUIDO DIFERENCIA FERROPENIA TIENE HCM BAJA Y TALASEMIA NO. |
| TIPO DE Ig QUE SUELEN SER LOS CALIENTES Y FRÍOS | CALIENTE IgG, FRÍO IgM. |
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