19431615
Descripción
Fichas por eliott bosshard, actualizado hace más de 1 año
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Creado por eliott bosshard
hace alrededor de 5 años
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| Pregunta | Respuesta |
| Est-ce qu'un médicament sera mieux toléré si il a une seule cible? | non pas forcément contre ex: COX2 séléctif COX2 fait antiaggregant COX1 fait agoniste plaquettaire si on inhibe les 2 ok mais si on inhibe que COX2-> risque de trombose |
| Qu'est ce que l'EC50? | Dose qui produit 50% de l'effet max (dépend de la puissance/de l'affinité du medoc) |
| Que décrit l'affinité d'un médicament? | la facilité à se lier à son R |
| Qu'est ce qu'un médoc puissant? | un médoc qui a une grande affinité pour son R |
| Qu'est ce qu'un médoc efficace? | Un médoc qui aura une forte tendance à activer son R |
| Qu'est ce que ED50? | dose qui produit un effet sur 50% des patients |
| Qu'est ce qu'un agoniste partiel? | médoc qui n'induit pas une réponse max lorsque sa concentration est max -> capable de déplacer un agoniste complet et induire une réponse partielle |
| que dire de l'efficacité? | elle est la mm (car mm effet max) X est plus puissant car son EC50 est plus faible |
| Comment va se déplacer la courbe entre un antagoniste compétitif et non compétitif? | |
| Qu'est ce que la Naloxone? | antagoniste des R aux opioides |
| Quel est l'effet d'un agoniste inverse? | |
| Sur quel paramètre les modulateurs allostériques agissent? | peuvent agir sur l'affinité ou l'efficacité d'un ligand positivement ou négativement |
| Définition marge thérapeutique | est la gamme de doses qui permet d’atteindre une réponse thérapeutique, sans effet indésirable inacceptable pour les patients |
| Définition index thérapeutique | TD50/ED50 TD50: dose provoquant une réaction toxique chez 50% des patients ED50: dose efficace chez 50% des patients si bas-> les deux doses sont proche si haut-> les deux dose sont bien diff |
| Qu'est ce que les effets indésirables on target et off target? | |
| Comment les R métabotropiques sont affecté par une stimulation à long terme? | 2 inactivations possibles: 1) phosphorylation par kinase spécifique (homologue) -> internalisation du R via arrestine 2) phosphorylation par PKA PKC (hétérologue car non spécifique à un R) -> altération des intéractions ac prot G |
| Quel est le role des CYP450? | Phase 1: catalyser l'oxydation des médocs ds le foie (microsome= hépatocyte RE) -> rend le médoc + polaire pour une élimination facilitée |
| En quoi consiste la phase 2 du métabolisme des médicaments? | conjugaison du médoc ac un substrat endogène pour augmenter la polarité -> nécessite de l'ATP a. glucuroconjugaison b. acétylation c. conjugaison à la glycine |
| Quels types de mutation provoque des différences ds la réponse au médoc? | SNP indel CNV |
| Comment se passe le métabolisme de la codéine? | |
| Sur quoi peuvent agirent les ss-unité beta et gamma? | canaux K-> hyperpol canaux Ca-> diminution Ca |
| Que peut entrainer une mutation du R adrénergique? | 1) diminution d'affinité pour agoniste ou antagoniste 2) desensibilisation différente 3) transduction altérée |
| Quels sont les diff R muscarinique à l'Ach? | |
| Quel R muscarinique à Ach fait sécrétion et contraction des bronches? | M3 |
| Quand utilise on des bloqueurs ganglionnaire? | crise hypertensive -> attention pas spécifique |
| à quoi sert la toltérodine? | éviter incontinance urinaire lors de ttt au donépézil |
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