Pancreatitis aguda

Enfermedad inflamatoria del páncreas que no se acompaña de fibrosis de la glándula, o muy poca. Proceso inflamatorio agudo del páncreas que frecuentemente involucra tejido peripancreático y puede involucrar órganos y sistemas distantes.
Etiología: el 80-90% depende del alcohol + cálculos de vías biliares, el otro 10-20% puede ser idiopático, traumático, iatrogénico, hereditario, infeccioso.
1. Vías biliares
  1. Una hipótesis es la del conducto común: donde un bloqueo después de la unión de los conductos biliar y pancreático provoca el flujo de bilis al páncreas el cual se lesiona por la acción detergente de las sales biliares, sin embargo también se ha postulado que ya que la presión hidrostática del conducto biliar es mayor que el pancreático se favorecería el flujo anormal de jugo pancreático al conducto biliar y no opuestamente.
  2. Otra hipótesis postula que el paso de un cálculo a través del esfínter de Oddi lo torna incompetente de forma momentánea y permite el reflujo de jugo duodenal que contiene enzimas digestivas activadas hacia el sistema ductal pancreático, sin embargo procesos como la esfinterotomía no causan pancreatitis.
  3. Un fenómeno que se encuentra documentado es que un factor común que comparten la enfermedad litiásica biliar y otros padecimientos como la infestación helmíntica del conducto pancreático o su bloqueo por tumores, es la hipertensión ductal que resulta de la secreción exocrina constante a un conducto pancreático obstruido. Hay una explicación mecánica: la presión intraductal elevada da lugar a la rotura de conductillos más pequeños y fuga de jugo pancreático al parénquima, y ya que el pH del líquido del conducto se conserva en 8-9 por el bicarbonato, el pH intersticial de 7 en el tejido pancreático favorece la activación de proteasas al ocurrir extravasación transductal de líquido
  4. Teoría de colocalización: en respuesta a una obstrucción ductal, hipersecreción o agresión celular los cimógenos digestivos inactivos y las hidrolasas lisosómicas que se encuentran separadas en el páncreas normalmente, se localizan inapropiadamente en una misma estructura donde el tripsinógeno se halla con la catepsina B produciendo tripsina activada que a su vez activará a los otros cimógenos digestivos iniciando de ésta manera la autodigestión dentro de las células acinares pancreáticas.
2. Alcohol
  1. Aparece con frecuencia en personas que consumieron alcohol cuando menos durante dos hasta 10 años.
    1. Secreción con bloqueo: el alcohol precipita espasmo del esfínter de Oddi y al ser una toxina metabólica para las células acinares pancreáticas interfiere con la síntesis y secreción de enzimas; su efecto inicial es un incremento breve de la secreción seguido de inhibición elevando las proteínas enzimáticas que pueden precipitarse dentro del conducto pancreático.
    2. Aumenta la permeabilidad de los conductos, ocasionando que se escapen enzimas activadas de forma inadecuada del conducto pancreático hacia el tejido circundante.
    3. Reduce de manera transitoria el flujo sanguíneo pancreático, lo que puede provocar una lesión isquémica focal de la glándula
3. Tumores
  1. 1-2% presentan carcinoma del páncreas, siendo quizás la primera manifestación de un tumor periampollar un episodio de pancreatitis aguda; resulta del bloqueo de jugo secretado.
4. Iatrogena
  1. Puede relacionarse con procedimientos quirúrgicos: biopsia pancreática, exploración de la vía biliar, gastrectomía distal, esplenectomía, yeyunostomía de Billroth II, intervenciones con circulación extracorporal, CPRE.
5. Fármacos
  1. Diuréticos tiacídicos, furosemida, estrógenos, azatioprina, L-asparaginasa, 6-mercaptopurina, metildopa, sulfonamidas, tetraciclina, pentamida, procainamida, nitrofurantonina, didesoxiinosina, ácido valpróico e inhibidores de la acetilcolinesterasa.
6. Infecciones
  1. No se ha aíslado ningún agente pero se piensa en una posible interacción por el virus de la parotiditis, virus coxsackie y mycoplasma pneumoniae.
7. Hiperlipidemia
  1. La lipasa puede liberar grandes cantidades de ácidos grasos tóxicos a la microcirculación pancreática, conduciendoa una lesión endotelial, sedimentación de células hemáticas y los consiguientes estados isquémicos.
8. Otras causas
  1. Estados hipercalcémicos por hiperparatoidismo por una hipersecreación y formación intraductal de cálculos calcificados.
  2. Una mutación génética dominante.
  3. Infestaciones por ascaris lumbricoides y clonorchis sinensis que pueden producir un colangiocarcinoma.
  4. Hiperazoemia, vasculitis y la picadura del escorpión Tityus trinitatis (su veneno conduce a la producción masiva de jugo pancreático), envenenamiento con insecticidas de antiacetilcolinesterasa
  5. Idiopático
Fisiopatología
1. Por medio de dos modelos experimentales se ha establecido la hipótesis de que los cimógenos se encuentran de manera errónea en vacuolas citoplásmicas que contienen la hidrolasa lisosómica catepsina que termina activando el tripsinógeno lo que crea una oportunidad para autodigestión, se cree que en el momento de su activación media la permeabilidad de los organelos liberándose al citosol donde mediante la permeabilización de las membranas mitocondriales libera el citocromo c hacia el citosol e inicia la cascada apoptósica conduciendo a la muerte de las céulas acinares.
Diagnóstico (requiere 2/3 criterios)
1. 1. Cuadro clínico sugerente
  1. Dolor abdominal localizado en epigastrio con irradiación a la espalda, intensidad progresiva acompañado de náusea y vómito.
    1. Los signos de Grey Turner's, Cullen's y Fox's aparecen únicamente en el 3% e indican datos de gravedad, suelen aparecer dentro de 48-72 horas de iniciado el cuadro.
    2. En la fase inicial el paciente puede presentar hipotensión, taquicardia y oliguria.
2. 2. Alteraciones bioquímicas
  1. Elevación de lipasa y/o amilasa al menos tres veces por encima del valor de referencia
  2. Cuando hay sospecha se debe realizar: determinación de lipasa, amilasa, biometría hemática completa, glucosa en ayuno, urea, creatinina sérica, nitrógeno ureico, gasometría arterial y venosa, deshidrogenasa láctica, alanino aminotrasnferasa, aspartato aminotransferasa, bilirrubinas, fosfatasa alcalina, proteínas totales, albúmina, sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio, tiempos de coagulación, colesterol, triglicéridos y proteína C reactiva.
    1. La proteína C reactiva es el estándar de oro en la valoración del pronóstico de gravedad
3. 3. Alteraciones estructurales tanto del páncreas como de estructuras adyacentes vistas en los estudios de imagen
  1. Se realiza la radiografía de tórax y abdomen para orientar en el diagnóstico diferencial.
  2. El ultrasonido es de los pimeros que se debe realizar en primera instancia en todo paciente con sospecha.
  3. La TAC en las primeras 24 horas permite clasificar radiológicamente e identifcar las formas leves así como aquellos casos potencialmente graves; se recomienda repetir con contraste entre las 72-120 horas para conocer un factor pronóstico.
  4. Criterios de gravedad radiológica: existencia de necrosis pancreática (definida como la falta de realce del tejido pancreático tras la administración de medio de contraste yodado endovenoso en la tomografía computada) y/o la existencia de colecciones líquidas agudas extrapancreáticas.
  5. Ausencia de ictericia obstructiva pero con pancreatitis aguda grave debido a sospecha o confirmación de litiasis biliar --> CPRE dentro de las primeras 72 horas de presentación de los síntomas.
4. Es importante mantener una evaluación continua dentro de los tres primeros días de la presentación de cuadro clínico por su progresión rápida de pancreatitis leve a grave.
  1. Distinguir entre pancreatitis leve y grave: Sistema de clasificación APACHE II (primeros 3 días) y hematocrito (a la admisión, a las 12 y a las 24 horas).
  2. Edad >55 años, IMC >30, falla órganica en el momento del ingreso y la presencia de derrame pleural y/o infiltrados constituyen factores de riesgo de severidad que deben ser registrados en el momento diagnóstico.
Tratamiento
1. Farmacológico
  1. Correción rápida del volumen intravascular y de la Pa02 (reduce el riesgo de necrosis) / cuidados de soporte con énfasis en medidas de prevención de la hipoxemia / pulsometría durante 48-72 horas / analgesia de manera escalonada / no hay evidencia que sustente el uso rutinario de profilaxis antimicrobiana / todo paciente con síntomas persistentes o necrosis >30% así como aquellos con sospecha clínica de sepsis se deben someter a aspiración con aguja fina guiada por imagen y enviar cultivo (de ser bacteria Gram negativo se utiliza imipenem, ciprofloxacino; de ser Gram positivo se usa vancomicina) /antibióticos profilácticos previo a realizar CPRE / corregir desequilibrios hidroelectrolíticos.
2. Apoyo nutricional
  1. Pueden ser alimentados por VO posterior a un ayuno de 48 horas, ausencia de dolor y con disminución de valores de amilasa y lipasa / pacientes graves deben iniciar nutrición enteral lo antes posible /la NPT se utiliza cuando existen complicaciones locales o sistémicas graves, cuando no es tolerada la vía enteral o causa mucho dolor y cuando no se cubren las necesidades calóricas del paciente
    1. Requerimentos nutricionales: calorías 25-35 kcal/kg/dia + proteínas 1.2-1.5 g/kg/día + carbohidratos 3-6 g/kg//día + lípidos hasta 2 g /kg/día
3. Qurúrgico
  1. No constituye una indicación para cirugía la forma leve
  2. Se intervienen quirúrgicamente los pacientes con necrosis pancreática mayor del 50% y con datos de deterioro clínico o que después de la segunda-tercera semana de evolución con pancreatitis necrótica estéril persista el dolor abdominal, aumente el íleo o no pueda alimentarse.
  3. Pacientes con necrosis pancreática no infectada, cuya condición clínica no mejore son candidatos a intervención quirúrgica.
    1. Necreosectomía y drenaje
  4. El absceso pancreático suele aparecer tardíamente en el curso de la pancreatitis aguda y se debe tratar en cuanto se detecte.
    1. Drenaje percutáneo o endoscópico dirigido
  5. Se interviene todo paciente que tenga sospecha de perforación o de infarto intestinal
  6. La CPRE está indicada en toda pancreatitis aguda biliar cuando haya obstrucción manifiesta de colédoco o signos de colangitis aguda / se realiza de manera terapéutica de manera urgente en pacientes con pancreatitis aguda debido a litiasis biliar que cumple con cirterios de pancreatitis aguda severa
  7. Pancreatitis aguda asoaciada a litiasis vesicular leve se recomienda realizar colecistectomía tan pronto como el paciente se haya recuperado e idealmente durante la estancia hospitalaria.

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