HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Inmundo patología
1. Enfermedades asociadas al sistema inmune
  1. Inmunodeficiencias
    1. Fallas en el proceso inmune que favorecen la sobreinfección
  2. Hipersensibilidad
    1. Reacciones exageradas o anormales del sistema inmune frente a un estimulo
      1. Reacciones a Ag propios o extraños
        Tipo I, tipo II, tipo III y tipo IV
        Las 3 primeras se consideran inmediatas, ya que la reacción clínico-patológica se genera rápidamente después del estimulo, mediada por AC
        La 4 es tardía, mediada por celulas, especialmente LTCD4
  3. Enfermedades autoinmunes
    1. Reacción frente a lo propio
Conocida como alergia, también denominada atopia O reacción atopica, es la más frecuente
1. El Ag se denomina alegreno
  1. El AC que esta mediando el daño son las IgE
    1. Proceso
      1. Pro-LB Y su maduración y cambio de isotipo
        Producción de IgE
        R.I. a helmintos
        Inducen desgranulación de basofilos, mastocitos, eosinofilos
        Liberan toxinas y se ataca al parasito
        Alergeno: Ag no parasitario que conlleva a la producción de IgE
        La IgE induce a la sensibilización del mastocito
        Vida media de la IgE es de 25 días en circulación y de 12 semanas unida a mastocitos
  2. Alergeno
    1. Ag proteicos, generalmente de bajo peso molecular y muchos tienen acción enzimática
      1. Como tienen acción enzimática son mas difíciles de ser degradados y más fácil su absorción
2. El frío y los olores inducen a reacciones patológicas similares a las reacciones alérgicas pero nos son alergias
3. Manifestaciones Clx
  1. Reacción temprana o inmediata
    1. 5 a 10 minutos después de la exposición
    2. Aparición de edema e induración
      1. Esta es induráda por los mediadores primarios
  2. Reacción tardía
    1. Esta es inducida por los mediadores secundarios
      1. En esta hay presencia de
        Eosinofilos
        Mastocitos
        LTCD4 Th2
        Este secreta citoquinas para la desgranulación de eosinofilos y la quimiotaxis de celulas proinflamatorias
        En el ASMA hay
        Aumento en el musculo liso, se trata con esteroides ya que no solo son mastocitos sino también otras celulas
  3. Eventos clinicos
    1. Rinitis
    2. Conjuntivitis
    3. ASMA alergica
    4. Dermatitis atópica
      1. Tienden a sobreinfectarse ya que hay daño en la barrera epitelial
    5. Choque anafilactico
      1. Reacción sistemica, falla multiorganica
        Rash
        Producción de moco
        Hipotensión
        Por la vasodilatación inducida por las sustacias producidas por los matocitos
En las alergias hay fuerte asociación genetica
1. Una característica de las alergias es que no inducen a una reacción inflamatoria
  1. En una exposición inicial no hay activación de macrofagos y de mastocitos
    1. Si no hay activación de macrofagos no hay R. Inflamatoria
      1. En caso de que no se bloqueara esta vía, no habría alergia.
        El Ag debe ser proteico porque o sino se activan los LT
        Proceso
        Ag proteico
        Lo reconocen los LB
        Este presenta el Ag proteico a los LTCD4
        El LTCD4 se diferencia a Th2 y produce
        La IL-4 induce al cambio de isotipo de la celula plasmatica de vida larga (CPVL)
        La CPVL deja de secretar IgM y empieza a secretar IgE
        Las IgE se unen al mastocito porque estos tienen el receptor FCƐ
        El Ac Tiene dos regiones, la FC por la cual se une al FCƐ y la FAB a la cual se le unen los Ag
        Estos mastocitos son denominados mastocitos sensibilizados
        igualmente hay mastocitos sensibilizados por Ag de los helmintos, por AC especificos para helmintos que solo se le unen al mastocito
        Las personas sensibilizadas tienen muchos AC con la misma especificidad
        Un solo mastocito tiene muchos Ac IgE con diferentes especificidades y uno de esos Ac tiene muchos de la misma especificidad
        Después de sensibilizados en una siguiente exposición al Ag se induce a su activación, para ser activados requieren reconocer muchos Ac con la misma especificidad, hay estimulación de varios de sus receptores FCƐ y que el Ac reconozcan el Ag por su fracción FAB
        Si el Ac unido al mastocito se une al Ag induce a su activación mediante proteínas quinasas asociadas a sus receptores y hay señalización intracelular
        Se genera la desgranulación del mastocito y la liberación de sustancias asociadas a la reacción clínico-patologica de la alergia
        ¿Qué sucede dentro del mastocito?
        Una cascada de señalización intracelular igual que en LB y LT dependientes de Ca mediado y por quinasas
        Hay cambio en la concentración de AMPc y cambio de su forma ciclica a AMP
        Aumento en la concentración de Ca
        Muchos antialergicos son bloqueadores de Ca
        El Ca se asocia a 3 procesos
        Desgranulación
        El Ca permite la movilización del granulo desde el citoplasma hasta la membrana y la fusión de esta con el granulo para poder exocitarlo. El Ca activa la proteína SNARE la cual es encargada de la desgranulación.
        Los granulos contienen histamina y heparina, y triptasa y quimasa
        Considerados mediadores primarios
        Funciones histamina y heparina
        Promueven la vasodilatación y la permeabilidad
        Generando eritema
        Tienen receptores en las terminaciones nerviosas
        Dolor y picor
        Promueven la contracción del musculo liso
        Promueven la motilidad intestinal
        Promueven la producción de moco
        Funciones tripsina y quimasa
        Relacionados con el cambio en la arquitectura de los tejidos
        Activación de los factores de transcripción
        Estos inducen la sintesis de citoquinas proinflamatorias
        Considerados mediadores secundarios
        Activación de la PLA2 (Fosfolipasa A2)
        Esta convierte la fosfatidil colina en ácido araquidonico y a partir de este leucotrienos y prostaglandinas las cuales son liberadas
        Considerados mediadores secundarios
        Se pueden tener muchos mastocitos con la misma especificidad ya que los Ac entran en circulación sistemica y se pueden unir a cuialquier mastocito
        Primero la CPVL produce IgM por 15 a 20 dias
        Se demora de otros 15 a 20 dias cambiar de isotipo, por lo que la sensibilización se demora de un mes en adelante
        La vida media de la IgE es corta pero las celulas plasmaticas de vida larga siguen produciendo estos
Predisposición genética
1. Es determinada por los alelos especificos Y el receptor FCƐR1
  1. Los alelos definen o no la producción de IL-4
    1. Lo que diferencia a su vez si se es alérgico o no
      1. Los alérgicos producen mas IL-4
        Entre mas IL-4 mas cambio de isotipo de IgM a IgE
        Una persona no alérgica tiene hasta 7 UI de IgE
        Una persona alergica puede llegar a tener 1000 o mas UI de IgE
  2. Los alergicos tienen el receptor FCƐR1
    1. Estos son de alta afinidad y unen con mayor fuerza la IgE
      1. Por esto mayor cantidad de mastocitos sensibilizados
Es peor la alergia por via gastrointestinal ya que en este caso el alergeno es absorbido y se disemina por todo el organismo, que por la vía respiratoria este se queda en el tracto respitatorio
Diagnostico
1. Test de Prick o prueba de punción
  1. En esta se le determina a que es alérgica una persona
    1. Se utilizan los álergenos mas comunes y se le aplican a una persona
      1. Con un control positivo y un control negativo
        Control positivo + histamina
        Control - solución salina
        Interpretación
        Prueba positiva
        Cuando la roncha es superior a 3mm en el control positivo que en el control negativo
  2. Desventajas
    1. Puede ser que quede sensibilizado a lo que antes no
    2. Puede inducir a una reacción anafilactica
2. Pruebas IN VITRO
  1. Mide el nivel serico de IgE total
  2. Son pruebas seguras e independientes
  3. Desventajas
    1. Solo determina la cantidad y no determina a que se es alérgico
3. RAST
  1. Mide niveles sericos de IgE y determina la especificidad del AC
  2. Determina a que se es alérgico y son pruebas seguras
  3. Desventaja
    1. Costosa
Tratamiento
1. Terapia de la desensibilización
  1. En esta se expone al paciente a un alérgeno similar al que se tiene alergia con dosis repetidas y en aumento
    1. Dura aproximadamente 4 meses
  2. Objetivos
    1. Pueden ser dos
      1. Cambiar el perfil de la respuesta de Th2 a Th1
      2. Estado de tolerancia frente a un Ag
  3. Desventajas
    1. Puede funcionar o no
    2. Es muy costosa
    3. Algunos pacientes vuelven a desarrollar alergias después de un año
2. Antihistaminicos
  1. Bloquean los receptores de histamina, no funcionan en todas las alergias.
  2. No funcionan en ASMA
3. AC anti IgE
  1. Se pierde la capacidad de responder a parasitos
4. Medicamentos
  1. Antihistaminicos
  2. Cromolin sodico
  3. Teopilina
  4. Epinefrina (adrenalina)
  5. Cortisona

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