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Descripción
Mapa Mental por Daniel Benjamin , actualizado hace más de 1 año
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Creado por Daniel Benjamin
hace casi 9 años
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Encefalopatía hepática
- Estado casi siempre reversible de la alteración
cognitiva, motora o nivel de la conciencia, en px con I.
hepática o cortocircuito portosistémico.
- Fisiopatología
- Amonio
- pcto del metabolismo nitrogenado.
En I.delgado a partir de glutamina.
Colon por la flora bacteriana,
- mecanismos
de aumento
- Progresión de la disfx hepática, cortocircuitos
portosistémicos, hemorragia digestiva, trasgresión
dietética. Aumento de la permeabilidad en la BHE
(alcalosis, hipovolemia, hipoxia)
- Interfiere en fx cerebral; contribuye a
alt en neurotransmisión (GABA, glut,
serotonina) aumenta estrés oxidativo
Culmina en edema y daño astrocitario.
- Progresión de la disfx hepática, cortocircuitos
portosistémicos, hemorragia digestiva, trasgresión
dietética. Aumento de la permeabilidad en la BHE
(alcalosis, hipovolemia, hipoxia)
- pcto del metabolismo nitrogenado.
En I.delgado a partir de glutamina.
Colon por la flora bacteriana,
- Amonio
- Manifestaciones Clínicas
- Alt neuropsiquiatricas,
impereceptibles y coma
hepático
- Todas las alt neurofisiológicas afectan:
personalidad, comportamiento,
coordinación motriz y edo de alerta.
- Manifestación temprana: alt ciclo vigilia-sueño (precede)
- asterixis, hiperreflexia, ataxia, nistagmo
- asterixis, hiperreflexia, ataxia, nistagmo
- Alt neuropsiquiatricas,
impereceptibles y coma
hepático
- Clasificación y DX
- De acuerdo a origen, tipo, patrón
de presentación y gravedad.
- grado con base en el
deterioro del edo mental.
- datos clinicos imperceptibles
(encefalopatía hepática mínima)
- cambios sútiles en la función cognitiva (concentración y
atención), alt en los patrones EEG, en la homeostasis de
neurotransmisores cerebrales y del flujo y metabolismo cerebral.
- cambios sútiles en la función cognitiva (concentración y
atención), alt en los patrones EEG, en la homeostasis de
neurotransmisores cerebrales y del flujo y metabolismo cerebral.
- Dx es clínico y de exclusión
- estudios
- amonio, BH, QS, electrólitos, ego.
- especializados (análisis de líquido de
ascitis,cultivos, perfil vírico, autoac. TAC
- amonio, BH, QS, electrólitos, ego.
- De acuerdo a origen, tipo, patrón
de presentación y gravedad.
- TX
- obj: disminuir niveles plasmáticos de amonio.
- Hemorragia digestiva: endoscopia y farma
(vasopresina, ocreótido), profilaxis vs úlcera
- fármacos causantes deben suspenderse (diuréticos)
- Específico: 1.-lactulosa (disminuye absorción y carga de
amonio) 15-40ml VO 2-4vcs al día.(30-100g/d) a fin de
provocar 2-4 evacuaciones semilíquidas/día.
- 2.- antibióticos intraluminales a)neomiicina 4-6g/d
3-4tomas. b)metronidazol 250-500mg 3v/d c) rifaximina
400mg 3v/d mejora disminución de amonio, pruebas, y eeg.
- 3.- Nutrición; en gdo 4 retrasar adm de prot.
- 4.- l-ornitina, l-aspartato (LOLA) sustratos para
urea y glutamina predecesores de amonio.
- Eh leve (1-3 sobres de granulado/día después de comidas. graves
(estadio 2-4) forma parenteral 4-8 ampolletas/día en infusión continua
vel 5g/h en sol salina .9% o glucosada 5% máx 6 en 500ml. dosis max de 20(8 en 6hrs)
- Eh leve (1-3 sobres de granulado/día después de comidas. graves
(estadio 2-4) forma parenteral 4-8 ampolletas/día en infusión continua
vel 5g/h en sol salina .9% o glucosada 5% máx 6 en 500ml. dosis max de 20(8 en 6hrs)
- 5.- Flumazenilo (antago de benzodiacepinas)
- Se espera mejoría en 72hrs sino, identificar otra causa o persistencia de un factor
- obj: disminuir niveles plasmáticos de amonio.
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