Sistema Adrenérgico-

Antagonistas receptores adrenérgicos
1. Antagonistas receptores Alfa- adrenérgicos
  1. Não seletivos
    1. Fentolamina
      1. EFEITOS ADVERSOS:Episódios hipotensivos agudos e prolongados, arritmias cardíacas, hipotensão ortostática, debilidade, congestão nasal, tonturas, náuseas, vômitos e diarréia. Taquicardia, palpitação, rubor cefálico, dor pré-cordial, piloereção.
      2. USO CLÍNICO: Prevenção e controle das crises hipertensivas em pacientes com feocromocitoma, causadas por estresse e pelas manipulações prévias a uma preparação para o corte cirúrgico. Prevenção e tratamento da necrose cutânea que segue à administração intravenosa ou extravasamento de noradrenalina. Diagnóstico de feocromocitoma (prova da fentolamina)
      3. FARMACOCINÉTICA:Via de ADM:Oral, Absorção: rápida e completa. Após a administração o pico da concentração plasmática de fentolamina inalterado é atingido após 0,5-1 horas. A meia-vida de eliminação após a administração de uma dose única é de 1,7 horas. Dentro de um período de 24 horas, 90% da dose oral de 20 mg é eliminada inalterada ou na forma de metabólitos, sendo que 70% é encontrada na urina e 20% nas fezes. A eliminação total completa-se após um período de 4 dias.
      4. MECANISMO DE AÇÃO: Uma liberação neural aumentada de noradrenalina, causada pelo bloqueio pré-sináptico de receptores alfa 2, pode contribuir com os efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos no músculo cardíaco. Em doses menores, o efeito inotrópico é predominante e há aumento da pressão sangüínea; em doses maiores, a vasodilatação periférica pode prevalecer sobre o efeito inotrópico e ocorre a diminuição da pressão sangüínea.
  2. Alfa-1 seletivos
    1. DOXAZOSINA
      1. MECANISMO DE AÇÃO
        Hiperplasia Prostática Benigna:
        A administração de doxazosina em pacientes com HPB sintomática resulta em melhora significante na urodinâmica e nos sintomas. O efeito na HPB é resultado do bloqueio seletivo dos receptores alfa-adrenérgicos localizados no colo da bexiga, estroma e cápsula da próstata. A doxazosina tem mostrado ser um bloqueador efetivo do subtipo 1A dos receptores alfa-1-adrenérgicos, o qual corresponde a mais de 70% dos subtipos existentes na próstata.
        Hipertensão arterial
        Administração de doxazosina a pacientes hipertensos produz uma redução clinicamente significante da pressão sanguínea como resultado da redução da resistência vascular sistêmica. Acredita-se que este efeito é resultado do bloqueio seletivo de adrenorreceptores alfa-1, localizados nos vasos sanguíneos.
      2. FARMACOCINÉTICA: Via de ADM: Oral.Absorção: bem absorvida com picos sanguíneos de 2 hrs. - Biotransformação e Eliminação: eliminação plasmática é bifásica. Extensamente metabolizada e menos de 5% são excretados como fármaco inalterado.
      3. EFEITOS ADVERSOS: Tontura; fraqueza; dor de cabeça; queda de pressão; inchaço; sonolência; fraqueza; rinite; vertigem; cansaço; náusea;
      4. USO CLÍNICO: Hipertensão arterial; Hiperplasia da próstata benigna.
  3. Alfa-2 seletivos
    1. IOIMBINA E IDAZOXANO
      1. Uso experimental para análise de subtipos de receptores alfa, iombina com seu efeito vasodilatador ganhou notoriedade como afrodísiaca, mas nenhum deles são usados terapeuticamente. Apenas o cloridrato de ioimbina, usado nos casos de disfunções sexuais.
2. Antagonistas receptores Beta-adrenérgicos
  1. Não seletivos para Beta-1 e Beta-2
    1. PROPANOLOL
      1. USO CLÍNICO: Doenças cardiovasculares, como: hipertensão arterial, essencial ou renal, angina do peito, infarto do miocárdio, arritmias cardíacas, miocardiopatia hipertrófica, estenose subaórtica hipertrófica e aneurisma da aorta.
      2. FARMACOCINÉTICA: Início de ação através do betabloqueio Oral de 1-2h, e concentração plasmática 1-1,5h ou 2 horas após ingestão oral variando entre indivíduos. Comprimido convencional: 2horas. Duração da ação Aproximadamente 6 horas e tempo de meia vida 3 a 4 (adultos) ou 5 ou 6 horas.
      3. EFEITOS ADVERSOS: dor de cabeça, humor depressivo, letargia ou cansaço, bradicardia sinusal excessiva ou bloqueio A-V, constipação intestinal ou diarréia, insônia, pesadelos extremidades frias, fadiga, intolerância ao exercício e impotência masculina.
      4. MECANISMO DE AÇÃO: Agente bloqueador de receptores beta-adrenérgicos. mecanismo anti-hipertensivo relacionado à diminuição do débito cardíaco, inibição de secreção de renina pelos rins e a diminuição do tônussimpático proveniente dos centros vasomotores do cérebro.Inicialmente pode provocar aumento da resistência periférica. Tem demonstrado causar pequeno aumento dos níveis séricos de potássio em pacientes hipertensos.Sua atividade antiarrítimica se deve ao bloqueio dos beta-receptores cardíacos. Em, geral, reduz a necessidade de oxigênio do coração em qualquer nível de esforço, pelo bloqueio do aumento da frequência cardíaca induzido pelas catecolaminas, reduzindo a pressão arterial, a velocidade e a extensão da contração miocárdica.
  2. Seletivos para Beta-1
    1. ATENOLOL
      1. USO CLÍNICO: indicado para o controle da hipertensão arterial; controle da angina pectoris; controle de arritmias cardíacas; tratamento do infarto do miocárdio e na intervenção precoce e tardia após infarto do miocárdio.
      2. MECANISMO DE AÇÃO: A seletividade diminui com o aumento da dose.Possui efeitos inotrópicos negativos e, portanto, é contraindicado em insuficiência cardíaca descompensada. Como ocorre com outros agentes betabloqueadores, seu mecanismo de ação no tratamento da hipertensão não está completamente elucidado. É provável que sua ação na redução da frequência e contratilidade cardíacas faça com que ele se mostre eficaz na eliminação ou redução de sintomas de paciente com angina.
      3. EFEITOS ADVERSOS:Fadiga, mãos e pés frios, vertigem e alterações de humor,queda de pressão por mudança de posição (que pode estar associada a desmaio), distúrbios gastrintestinais (problemas de estômago e intestino) e boca seca.
      4. FARMACOCINÉTICA: Via de ADM ORAL.Absorção de 40-50% . A meia-vida plasmática é cerca de 6 horas, mas pode se elevar na presença de comprometimento renal grave, uma vez que os rins são a principal via de eliminação. O Atenolol penetra muito pouco nos tecidos devido a sua baixa solubilidade lipídica, e sua concentração no cérebro é baixa. A excreção se dá principalmente por via renal (de 40 - 50%).
Agonistas de receptores adrenérgicos
1. Agonistas Alfa1-seletivos
  1. Fenilefrina
    1. MECANISMO DE AÇÃO:Medicamento vasopressor, quimicamente relacionado com a epinefrina e efedrina, agente simpatomimético sintético.Produz vasoconstrição mais duradoura que as mesmas. As respostas são mais estáveis que com a epinefrina.Sua ação sobre o coração é semelhante, diminuindo a frequência cardíaca e aumentando o débito cardíaco, não produzindo distúrbio no ritmo da pulsação. O cloridrato de fenilefrina é um potente estimulante alfa-receptor pós-sináptico com pouco efeito nos beta-receptores do coração.
    2. FARMACOCINÉTICA: USO ORAL e INJETÁVEL – VIA SUBCUTÂNEA, INTRAMUSCULAR E INTRAVENOSA .o cloridrato de fenilefrina apresenta baixa biodisponibilidade devido a uma absorção irregular e ao metabolismo de primeira passagem que sofre ao passar no fígado e intestino. A passagem por estes órgãos define, também, o tempo de meia-vida de 2,5 horas. O pico de concentração é obtido em 0,5 a 2 horas após a administração, e, das doses administradas via oral, 2,6% são eliminados de forma inalterada.
    3. USO CLÍNICO: Controle da pressão arterial em situações de hipotensão e choque. Mantém o nível de pressão sanguínea adequado durante a anestesia geral inalatória e espinhal ;Tratamento da hipotensão por hipersensibilidade induzidas por drogas e para reverter à taquicardia paroxística supraventricular.
    4. EFEITOS ADVERSOS: Pode causar cefaléia, bradicardia reflexa, excitabilidade, insônia e raramente arritmias.
2. Agonistas Alfa2-seletivos
  1. Clonidina
    1. FARMACOCINÉTICA: Via de ADM ORAL. Bem absorvida e não existe efeito de primeira passagem hepática. A distribuição da clonidina é rápida e ampla nos tecidos e a substância atravessa as barreiras hematoencefálica e placentária. Cerca de 70% da dose administrada é excretada pela urina, principalmente na forma de fármaco inalterado (40-60% da dose). O seu metabólito principal, p-hidroxiclonidina, é farmacologicamente inativo. Aproximadamente 20% da quantidade total é excretada pelas fezes.
    2. USO CLÍNICO: Tratamento da hipertensão arterial sistêmica. E pode ser usada isoladamente ou associada a outros anti-hipertensivos.
    3. MECANISMO DE AÇÃO: Atua sobre o sistema nervoso central, reduzindo o fluxo adrenérgico para o sistema cardiocirculatório, diminuindo a resistência vascular periférica e uma redução da pressão arterial. Ocorre também uma diminuição da resistência vascular renal; Com o tratamento prolongado, o débito cardíaco tende a voltar para os valores normais, enquanto a resistência vascular periférica permanece diminuída.
    4. EFEITOS ADVERSOS: Vertigem, sedação, hipotensão ortostática, boca seca. Distúrbio do sono, cefaleia, constipação, náusea, vômito, disfunção erétil e fadiga.
3. Agonistas Beta1-seletivos
  1. SALBUTAMOL
    1. EFEITOS ADVERSOS: Pode ocorrer taquicardia. Arritmias cardíacas (incluindo fibrilação atrial, taquicardia supraventricular e extra-sístoles) têm sido relatadas usualmente em pacientes suscetíveis.
    2. FARMACOCINÉTICA: Via de ADM: ORAL. Absorção pelo trato gastrointestinal e sofre efeito de primeira passagem para sulfato fenólico. Tanto a droga inalterada quanto seu conjugado são excretados principalmente pela urina. A biodisponibilidade da administração oral é cerca de 50 %.
    3. MECANISMO DE AÇÃO: Salbutamol pertence a um grupo de medicamentos chamados broncodilatadores. Sulfato de salbutamol relaxa a musculatura das paredes dos brônquios, ajudando a abrir as vias aéreas, e tornando mais fácil a entrada e saída de ar dos pulmões. Isso causa o alívio do aperto e chiado no peito, e da tosse, fazendo com que você respire com mais facilidade.
    4. USO CLÍNICO: Indicado no alívio do espasmo brônquico associado às crises de asma, bronquite crônica e enfisema.
4. Agonistas Beta2-seletivos
  1. DOBUTAMINA
    1. USO CLÍNICO: A Dobutamina é usada para aumentar a contratilidade cardíaca na insuficiência cardíaca aguda resultante tanto de doença cardíaca orgânica como de procedimentos cirúrgicos cardíacos.A Dobutamina é indicada quando é necessário o suporte inotrópico para o tratamento de pacientes com estados de hipoperfusão nos quais o débito cardíaco é insuficiente para suportar as demandas circulatórias.
    2. MECANISMO DE AÇÃO: A Dobutamina é uma catecolamina sintética com ação inotrópica direta, cuja atividade primária é resultante da estimulação dos receptores adrenérgicos cardíacos, principalmente os receptores beta-1 e com menor intensidade nos receptores beta-2 e alfa-adrenérgicos, portanto, aumenta a força de contração e o volume sistólico enquanto produz apenas leves efeitos cronotrópicos, pressóricos, arritmogênicos e vasodilatadores
    3. FARMACOCINÉTICA: Via de ADM Injetável.O início de ação. Sofre biotransformação hepática e sua excreção é renal. As principais vias de metabolização incluem metilação seguida por conjugação. Os metabólitos são eliminados por mecanismos renais e biliares.
    4. EFEITOS ADVERSOS:Nauseas, vomitos, taquicardia, dor de angina, arritmias, cefaleia, hipertensao e vasoconstriccao podem ser encontrados durante a infusao do produto. O extravasamento de quantidades excessivas de dopamina durante a infusão pode provocar neurose isquemica, formacao de escara, e gangrena dos dedos das mãos ou dos pés.
Substâncias que atuam nas terminações nervosas adrenérgicas
1. Afetam síntese de adrenalina
  1. Metildopa
    1. FARMACOCINÉTICA: Via de ADM: Oral.Absorção:demonstra amplas variações individuais. A metildopa é extensamente metabolizada. Aproximadamente 70% da forma oral do fármaco absorvida é excretada na urina como metildopa e seu conjugado mono-O-sulfato. A meia-vida plasmática da metildopa é de 105 minutos. Após doses orais, a excreção é essencialmente finalizada em 36 horas. A metildopa cruza a barreira placentária, aparece no sangue do cordão umbilical e no leite materno.
    2. MECANISMO DE AÇÃO: A metildopa é um inibidor da descarboxilase de aminoácidos aromáticos. O efeito anti-hipertensivo da metildopa deve-se provavelmente à sua transformação em alfametilnoradrenalina, que reduz a pressão arterial por estimulação dos receptores inibitórios alfaadrenérgicos centrais, falsa neurotransmissão e/ou redução da atividade da renina plasmática. A metildopa demonstrou reduzir a concentração tecidual de serotonina, dopamina, noradrenalina e adrenalina.
    3. EFEITOS ADVERSOS: Sedação (geralmente transitória), cefaleia e tontura; Hipotensão ortostática , Náuseas, vômito, diarreia, leve secura da boca; Teste de Coombs positivo; Febre de origem medicamentosa; Congestão nasal, impotência, diminuição da libido;
    4. USO CLÍNICO:Hipertensão arterial (leve, moderada ou grave).
2. Afetam armazenamento de Adrenalina
  1. Reserpina
    1. MECANISMO DE AÇÃO: A reserpina é um alcalóide da rauwolfia que atua nas terminações nervosas pós-ganglionares, reduz as reservas de catecolaminas e serotonina no SNC e nos tecidos. Pensa-se que sua ação anti-hipertensiva se deve à redução do consumo cardíaco e a certa diminuição da resistência periférica
    2. USO CLÍNICO: Hipertensão arterial leve, fenômeno de Raynaud.
    3. FARMACOCINÉTICA: Via de ADM:Oral Absorve-se com facilidade depois da administração. Não se une às proteínas, e sim aos locais implicados no armazamento de aminas biogenéticas; perdura no organismo durante vários dias. Metaboliza-se no fígado e a ação mantém-se (por via oral) durante 1 a 6 semanas. Mais de 60% são eliminados por via fecal em 4 dias e de forma inalterada, e por via renal 8% em 4 dias.
    4. EFEITOS ADVERSOS: Geralmente ocorrem com doses elevadas. As tonturas são de incidência mais freqüente. Requerem atenção médica: secura na boca, anorexia, náuseas, vômitos e congestão nasal.
3. Afetam liberação de Adrenalina
  1. Bloqueadores de neurônios noradrenérgicos
    1. Guanetidina
      1. EFEITOS ADVERSOS: Diarréia ou evacuações frequentes, tonturas, vertigens ou desmaios ao levantar-se, problemas sexuais em homens, batimento cardíaco lento, nariz entupido, cansaço ou fraqueza.Inchaço nos pés.
      2. USO CLÍNICO: Não usada mais clinicamente, porém com ação eficaz na hipertensão arterial.
      3. FARMACOCINÉTICA: Absorção : é absorvida entre 3 e 30% de uma dose oral. A excreção renal de 25 a 50 inalterado. O metabolismo hepático. A vida média: 1 a 2 dias: inalterada em disfunção renal.
      4. MECANISMO DE AÇÃO: Anti-hipertensivo que atua inibindo seletivamente a neurotransmissão adrenérgica nos nervos pós-ganglionares. Acredita-se que atua principalmente prevenindo a liberação de norepinefrina das terminações nervosas, além de causar depleção periférica da norepinefrina nas terminações nervosas simpáticas, bem como em tecidos

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