A doença do refluxo gastroesofágico
(DRGE) surge da quebra do equilíbrio
entre os fatores de proteção e de
agressão, em associação à falha dos
mecanismos de contenção do refluxo.
A barreira contra o refluxo, na junção esofagogástrica, é fisiológica e anatomicamente complexa, e a
sua incompetência se deve, basicamente, a 3 fatores:
Relaxamentos transitórios do Esfíncter
Esofágico Inferior (EEI) representam
essencialmente todos os eventos de refluxo
em indivíduos com uma pressão do EEI
normal no momento do refluxo. Ocorrem
sem contração faríngea associada, não são
acompanhados por peristaltismo esofágico e
persistem por períodos mais longos (>10
segundos) do que os relaxamentos de EEI
induzidos pela deglutição.
Diminuição do tônus do EEI (somente
uma minoria dos indivíduos com DRGE
tem hipotensão grosseira do EEI
(<10mmHg). Alguns fatores que podem
reduzir a pressão do EEI são distensão
gástrica, colecistocinina, alimentos
(gordura, cafeína, chocolate, álcool),
tabagismo e drogas;
Ruptura anatômica da junção esofagogástrica,
frequentemente associada a hérnia hiatal.
Apresentação clínica
Sintomas esofágicos
Pirose retroesternal, regurgitação, disfagia,
globus esofágico, dor torácica não cardiogênica.
Presença de sinais de alarme: disfagia, odinofagia,
emagracimento e sangramento / anemia.
Ausência de resposta ao tratamento clínico
EDA
Classificação de Los Angeles (1994)
Classificação de Savary-Miller modificada
Complicações
Hemorragia, estenose, esofagite
erosiva, Esôfago de Barret, úlcera e
outras complicações extraesofágicas
Tratamento
Medicamentoso
Sintomas típicos: IBP dose plena (omeprazol
40mg/d), por 4 a 8 semanas; Sintomas atípicos,
esofagite grave (Los Angeles C e D ou Savary-Miller 3
e 4), úlcera ou estenose, tratamento com IBP dose
dobrada; tratar por 2 a 6 meses nos sintomas
atípicos e, nos outros casos, por 12 semanas e
repetir a EDA;
Não medicamentoso
Elevação da cabeceira em 15cm; Evitar
alimentação com alimentos gordurosos,
frutas cítricas, chocolate, café,
refrigerantes, bebidas alcoólicas, menta
e tomate. Medidas comportamentais:
evitar tabagismo, evitar deitar-se nas 2
horas após refeição, perda ponderal,
evitar refeição copiosa;
HÉNIA DE HIATO
Tipos : Por deslizamento, por
rolamento (paraesofágica) e
mista
Diagnóstico: EDA ou EED
Tratamento
Deslizamento
Está indicado aos sintomáticos, podendo ser clínico (IBPs) ou
cirúrgico (fundoplicatura com reconstrução do hiato esofágico
Paraesofágicas
Manejo cirúrgico aos pacientes sintomáticos
ACALÁSIA
Déficit de relaxamento do EEI
Alteração da peristalse esofágica
Apresentação clínica
Disfagia de condução e perda de
peso (lenta e progressiva),
regurgitação, tosse, pneumonia
aspirativa, abscesso pulmonar e
halitose.
Diagnóstico
EDA
EED
Raio X
Manometria esofágica (padrão-ouro
CA DE ESÔFAGO
CEC
Fatores de risco: Tabagismo,
etilismo, acalasia, Plummer-Vinson,
estenose cáustica (2/3 superiores –
em queda)
Anatomopatologia: quanto à localização, o
principal sítio de ocorrência é o terço médio
do esôfago, com mais de 50% dos casos
seguidos por esôfago inferior e, por último,
esôfago cervical;
Adenocarcinoma
Fatores de risco: Esôfago de Barret e obesidade
Anatomopatologia: menos agressivo do que o CEC,. Entretanto,
uma vez que ocorre a disseminação, pode produzir metástases
para linfonodos e órgãos a distância.
Classificação de Siewert
Apresentação clínica
Disfagia rápida e progressiva, perda de peso,
odinfagia e regugitação. Pode haver: tosse e
expectoração, dor torácica ou rouquidão, fístula
traqueobrônquica síndrome de Claude
Bernard-Horner
Diagnóstico
EED
EDA
TC de tórax e abodome
PET SCAN
Tratamento cirúrgico
Esofagectomia (transtorácica ou trans-hiatal) com
margem de 8cm e interposição de estômago ou cólon
+ linfadenectomia