Enfermedad
respiratoria
aguda de origen
bacteriano
Tos = signo
clínico de la
enfermedad
ETIOLOGÍA
Bordetella
Pertussis
Bacilos Gram Negativos
Encapsulados
No móviles
Exotoxinas
toxina pertussis
(TP) o factor
promotor de
linfocitos (FLP
Citotoxina
traqueal (CTT)
Otros componentes
toxina termolábil
Hemaglutinina
filamentosa
Fimbrias
Antígenos aglutinógenos
Pertactina
Adenilatociclasa
Protege a la bacteria al lesionar
a la célula inmune efectora
durante el proceso de ingestión
bacteriana y contribuye a la
destrucción de las filias del
epitelio respiratorio.
Endotoxina
LPS
PATOLOGÍA
Vías Respiratorias
1. Hiperplasia
linfoide
peribronquial
2. Necrosis de las
capas media y
basal del epitelio
respiratorio
3. Congestión de la
mucosa
respiratoria, daño
ciliar e infiltrado
linfocítico y de PMN
4. Obstrucción de
vías aéreas por
detritos y moco con
atelectasias
FISIOPATOLOGÍA
1. Inhalación de
pequeñas gotas
con B. Pertussi.
2.Colonización de
las vías aéreas.
3.Adherencia al
epitelio ciliado.
4.Evaden al
sistema
inmunológico.
5.Multiplicación de
la bacteria y
liberación de
toxinas. 6.
Acumulación de
secreciones.
7.necrosis epitelial.
8.Accesos de tos
que conducen a
hipoxia.
CLÍNICA DE
LA
ENFERMEDAD
PI: De 5 a 21
días con
promedio de
7
ESTADÍOS DE LA ENFERMEDAD
CATARRAL
1-2 SEMANAS
Tos discreta,
puede o no
presentar
fiebre de poca
intensidad
PAROXÍSTICO
4 SEMANAS
Tos severa característica de la entidad;
Paciente tose en accesos con 5 a 20 o más
movimientos de tos continuos sin que
medie una inspiración, la que aparecerá al
final del episodio ocasionando un estridor
propio de la enfermedad.
La hipoxia que
se genera puede
manifestarse
con cianosis o
con
convulsiones.
Vómito al final
del paroxísmo
de tos.
Se presenta
progresión de la
lengua, edema
palpebral y
hemorragia
subconjuntival.
Cualquier estímulo
puede ocasionar
paroxismos
CONVALECENCIA
SIGUIENTES 2 SEMANAS
Crisis cada
vez más
espaciadas
y menos
intensas
Forma clínica característica
de: lactante mayor, niños y
adultos que no han sido
inmunizados.
DIAGNÓSTICO
Hemograma: Con
leucocitosis de 15.000 o
más, con más del 60% de
linfocitos.
Frecuente en lactantes
Aislamiento del agente
causal, confirma el Dx..B.
Pertussis crece en 3 o 4
días; Mayor oportunidad
de aislamiento en la
fase cataras y hasta las
2 primeras semanas de
la paroxística.
Cultivos
Bordet-Gengou
Regan Lowe
Anticuerpos
fluorescentes
directos (AFD)
Pruebas
serológicas:
hemaglutininas o
medición de Ac.
IgM, IgA o IgG.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ALTERNO
TMP-Sulfametoxazol 8 y
40 mg/kg/día,
respectivamente, en dos
dosis durante 14 días.
Cefalosporinas 3º
generación, quinolonas y
meropenem pueden ser
útiles.
EPIDEMIOLOGÍA:
PEDIATRICS Volume 136,
number 4, October 2015.
Tos ferina, es una entidad mal controlada,
con las tasas de morbi-mortalidad más altas
entre los lactantes. Según estudios, las
madres son el reservorio más común de
transmisión. A pesar de una alta cobertura
de vacunación, la incidencia ha ido en
aumento.
En contraste con otros estudios,
hoy en día la fuente de
transmisión más común a los
lactantes, son los hermanos, en
los Estados Unidos.
La vacuna contra la tos ferina se
incluyen como parte de vacunas
infantiles de rutina en los Estados
Unidos y actualmente se recomienda
una serie de 5 dosis para lactantes y
niños pequeños.
Debido a que no
confieren
inmunidad de
por vida
Se introduce en dosis
reducida la vacuna acelular
combina con los toxoides
del tetáno y la difteria
Hay dos versiones
de la vacuna
acelular:
DTaP: niños y
hasta los 18
años.
Tdap: a partir
de los 11
hasta los 64
años
Actualmente hay
una creciente
carga dela
enfermedad entre
los niños y los
adolescentes
vacunados.
Los bebés están en
mayor riesgo de
enfermedad y muerte
por tos ferina ,
especialmente durante
los primeros 2 meses
de vida antes de las
vacunas contra la tos
ferina.
La inmunización se inicia a los 2
meses de edad; seguida de dos
dosis con intervalo de ocho
semanas, un refuerzo al año de la
tercera dosis y una quinta dosis
entre los 4 y 5 años de edad.