ANEMIA MEGALOBLASTICA. 6 CAP CTO 2

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HEMATOLOGÍA. FlashCards sobre ANEMIA MEGALOBLASTICA. 6 CAP CTO 2, criado por Rodolfo de Jesús Ibarra García em 10-01-2018.
Rodolfo de Jesús Ibarra García
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DÉFICIT QUE CAUSA A MEGALOBLASTICA Á FÓLICO Y DÉFICIT DE B 12.
PQ SE PRODUCE EL GRAN TAMAÑO EN EL DÉFICIT DE B12 Y Á FÓLICO BAJA VEL DE SÍNTESIS DE ADN -> RETARDO EN DIVISIÓN CELULAR + PERSISTE LA SÍNTESIS DE CITOPLASMA.
FENÓMENO PRODUCIDO POR LA BAJA DE B12 Y A F? ERITROPOYESIS INEFICAZ = ERITROS EN SANGRE BAJO # Y ALTO # DE PRECURSORES EN MÉDULA.
LAB DE ANEMIA POR B12 BAJO SUBE: VCM Y HCM, LDH IGUAL: RETIS. BAJA: NEUTROS HIPERSEGMENTADOS
MÉDULA ÓSEA > POBLACIÓN EN MÉDULA ÓSEA.
XQ SE LLAMA COBALAMINA A LA B12. POR TENER COBALTO
CON QUE SE ABSORBE LA B 12? FACTOR INTRINSECO
PRINCIPAL PROTEÍNA DE TRANSPORTE DE B 12 EN SANGRE TRANSCOVALAMINA.
CAUSA >FREC DE MALABSORCIÓN DE B12 ANEMIA PERNICIOSA.
ALT INTESTINALES QUE BAJAN LA ABSORCIÓN INTEST. ESPRUE TROPICAL, ENF CELIACA, ENTERITIS REGIONAL, ENF WHIPPLE, TROPHEYMA WHIPELLI
FÁRMACOS QUE BAJAN LA ABSORCIÓN: BIGUANIDAS, ANTI H2, COLCHICINA, NEOMICINA, ANTICONSEPTIVOS, COLESTIRAMINA.
CLÍNICA DÉFICIT DE B 12. DIGESTIVA: GLOSITIT ATRÓFICA, MALABSORCIÓN POR AFECCIÓN DE M INTESTINAL. NEUROLÓGICO: ALTERTACIÓN DE LA MIELINIZACIÓN = CORDONES POSTERIOR Y LATERAL = ANESTESIA VIBRATORIA Y PROPIOCEPTIVA.
QUE MOLÉCULA SE PRODUCE EN SANGRE Y ORINA SANGRE: B 12 BAJO, HOMOCISTEÍNA Y A METILMALÓNICO, B 12 BAJO. ORINA: A METILMALÓNICO.
Tx B 12 IM O VO.
DATOS DE RESPUESTA AL Tx? 5 DÍA RETIS.
AL CUÁNTO TIEMPO SE REPONE LA ANEMIA Y SUS CARACTERÍSTICAS? 1.5 m.
DÉFICIT ASOCIADO AL DE B 12 Á FÓLICO.
INDICACIÓN DE BIOPSIA EN UNA ANEMIA POR DÉFICIT DE B 12? 10 d DEL Tx SIN RESPUESTA.
SE ACLARA LA ETIOLOGÍA DE CARENCIA DE COBALAMINA CON TEST DE SCHILLING.
Bh EN CARENCIA DE B 12 ALTO: VCM, HCM. RETIS NORMAL. NEUTROS SEGMENTADOS.
ANEM PERNICIOSA: CAUSA MÁS FREC DE MALABSORCIÓN DE B 12 ANEM PERNICIOSA.
ANEM PERNICIOSA: DEFECTO FUNDAMENTAL. ATROFIA DE M GASTRICA = MENOS CEL PARIETALES.
B 12 SE ABSORVE EN ÍLEON.
ETIOPATOGENIA IgG ANI CEL PARIETAL Y ANTI FACTOR INTRINSECO
IgG MÁS ESPECÍFICO: ANTI FI
LA ATROFIA GÁSTRICA ES: PROCESO PREMALIGNO (Ca GASTRICO)
CLÍNICA DE ANEMIA PERNICIOSA MISMA QUE POR DÉFICIT DE B 12.
Dx SÉRICO ALTO: LDH, VCM Y HCM, HOMOCISTEÍNA, Á METILMALONICO NORMAL: RETIS. BAJO: B12.
Dx EN ORINA A METILAMLÓNICO EN ORINA.
Tx ANEMIA PERNICIOSA B 12 IM DE POR VIDA SEGUIMIENTO ENDOSCOPICO (PÓLIPOS GÁSTRICOS).
A DÉFICIT DE FOLATO: CAUSA MÁS FREC DE MEGALOBLASTOSIS DÉFICIT DE FOLATO.
A DÉFICIT DE FOLATO: DÓNDE SE ABSORBE? YEYUNO.
A DÉFICIT DE FOLATO: FORMA ACTIVA Á FOLINICO, TETRAHIDROFÓLICO.
A DÉFICIT DE FOLATO: FÁRMACOS QUE BAJA LA ABSORCIÓN. INHIBIDOR DE FOLATO SINTETASA, METROTEXATO, TRIMETROPIMA.
A DÉFICIT DE FOLATO: PERDIDAS ENTEROPATÍA PIERDE PROTEÍNAS.
A DÉFICIT DE FOLATO: CLÍNICA IGUAL QUE B 12 PERO NO AFECTA SNC.
LAB DÉFICIT DE FOLATO: ALTO: LDH, VCM, HCM, HOMOCISTEÍNA. NORMAL: RETIS BAJO: FLATO SÉRICO (<4) E INTRAERITROCITARIO (<100)
A DÉFICIT DE FOLATO: Tx ÁCIDO FÓLICO, SI TIENE TX CON INHIBIDOR DE FOLATO SINTETASA USAR A FOLÍNICO.
OTRAS ENF QUE CAUSAN ANEMIA MEGALOBLASTICA. MIELOPTISIS, HIPOTIR, APLASIA.
LAB POR <B12. ALTO: LDH, VCM, HCM, A METILMANÓNICO, HOMOCISTEÍNA, NEUTROS HIPERSEGMENTADOS, A METILMALÓNICO EN ORINA. NORMAL RETIS BAJO ERITROS, B 12 SÉRICO
LAB POR < Á FÓLICO. ALTO: LDH, VCM, HCM, HOMOCISTEÍNA, NEUTROS HIPERSEGMENTADOS. NORMAL: RETIS. BAJO: ERITROS Y Á.F. SÉRICO (<4) E INTRAERTIROCITARIO (<100).
LAB POR < Á FÓLICO QUE NO HAY? Á METILMALÓNICO.
ALCOHOL = MACROCITOCIS SIN ANEMIA.
ANEMIA MEGALOBLASTICA = HIPORREGENERATIVA = RETIS BAJOS.

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