9052890
Descrição
FlashCards por Ida Hansen, atualizado more than 1 year ago
|
Criado por Ida Hansen
mais de 7 anos atrás
|
|
| Questão | Responda |
| Hva er et nukleotid? | Byggesteinene i DNA-trådene, og består av tre deler: Nitrogenbase, sukekrmolekyl og fosfatgruppe. Nitrogenbasene finnes i 4 ulike varianter: Adenin, cytosin, thymin, guanin. |
| Har DNA ladning? Hvorfor/Hvorfor ikke? | DNA er et negativt molekyl. Det er negativt ladet pga to negativt ladde oksygener. |
| Hvilke type bindinger er det mellom nitrogenbasene i DNA? Forklar litt om dette. | Nitrogenbasene går sammen i basepar. Mellom G og C oppstår det 3 hydrogenbindinger, mens mellom A og T oppstår det 2 hydrogenbindinger. Siden det er hydrogenbindinger mellom basene, kommer alle basene på innsiden av Helixen med sukker-fosfat ryggraden på yttersiden. |
| Hva vil komplementære tråder si? | De to trådene går i hver sin retning. Dersom man har den ene tråden og vet rekkefølgen, så har man også sekvensen i den andre tråden. |
| Hvilken binding er det mellom nukleotidene? | Fosfodiesterbinding/nukleotidbinding |
| Hva er det sentrale dogme? | Den genetiske informasjonen må avleses og omsettes til et protein. Dette skjer ikke direkte og vi må derfor ha en budbringer for å få til dette = RNA. RNA er budbringer når den genetiske informasjonen skal avleses og oversettes til et bestemt protein. DNA -> mRNA -> protein |
| Hvor mange kromosomer inneholder en celle? | DNAet er fordelt på 23 kromosompar og 1 kjønns-kromosompar = totalt 46 kromosomer. |
| Forklar kort hva kromatin er? | Komplekset av DNA og protein i cellekjernen kalles kromatin. |
| Hva vil det si at kromosomene i et par er homologe? | Hver menneskecelle inneholder to kopier av hvert kromosom, en arvet fra mor og en fra far. De moderlige og faderlige kromosomene av et par kalles homologe kromosomer. Dvs. at de bærer gener for de samme egenskapene og har samme struktur, slik at gener som hører sammen, inntar samme plass (locus) på de to kromosomene. Gener som tilhører samme locus, kalles allele gener eller bare alleler. |
| Hva er Diploide celler og Haploide celler? | Diploide: Alle celler, bortsett fra kjønnscellene -> dobbelt kromosomtall, den diploide cellen inneholder to representanter for hvert av artens kromosomer. Haploide: Eggceller og sædceller som bare har halvt kromosompar. |
| Forklar kort hva som menes med "cellens genom"? | Den totale genetiske informasjonen i alle kromosomene i en celle (eller en organisme) utgjør dens genom. Antall gener i genomet sier noe om hvor kompleks en organisme er (bakterier har 500, mens mennesker har 30,00) -> men denne regelen stemmer ikke alltid. |
| Hva er exoner og interoner? | Et gens kodende (exoner) og ikke-kodende (introner) deler. |
| Hva gjør Histoner? Og hvordan tiltrekker de seg DNA? | De har ansvaret for å folde og nøste opp DNA trådene. Histoner er fundamentet i pakkingen av DNA og er veldig konservert i evolusjonen. De består av mange positivt ladde aminosyrer (spesielt lysin og arginin). Når positivt ladete histoner reagerer med negativt ladet DNA tiltrekker de seg hverandre = fundamentet i pakkingen av DNA. |
| Hva er et nukleosom? Og hva er "linker DNA"? | Enhet hvor DNA er pakket rundt histoner (kveilet rundt). Som er nivå 1 i pakkingen av DNA i kromosomer. DNA tvinner seg rundt histoner som en trådsnelle, dersom man da drar ut DNA ser det ut som perler på en snor. 8 histoner sammen danner en proteinkjede som DNA kveiles rundt to ganger. Mellom hver perle er det "linker DNA" som varierer i lengde. Teknisk sett refererer nukleosom til en perle + en av dens tilknyttete linker-DNA. |
| Hva er kromatin fiber? | Nukleosomene pakkes videre oppå hverandre for å skape en enda mer kompakt struktur, som kalles kromatin fiber. (Dette foldes videre i en serie av looper som videre blir kondensert slik at produktet blir et kromosom). |
| Eukaryote celler har flere måter å justere den lokale strukturen av kromatinet. Hva er/gjør kromatin-remodulleringskomplekser? | Store proteinkomplekser som bruker energi fra ATP-hydrolyse for å endre på posisjonen til DNA'et snurret rundt histonene = løsner på kromatin-strukturen. De binder seg mellom histoner og DNA slik at bindingen mellom dem løsner litt. |
| Eukaryote celler har flere måter å justere den lokale strukturen av kromatinet. Hva skjer ved modifisering av histon-haler? | Enzymer som påvirker histonhalene som stikker ut av nukleosom-kjernen. Dette enzymet nøytraliserer de positive ladningene til aminosyrene i histonene, som fører til at bindingsaffiniteten mellom histoner og DNA går ned. Enzymene kan påvirke ved å: - Metylere - Acetylere - Fosforylere |
| Hva er heterochromatin og euchromatin? | Heterochromatin: - Den mest tettpakkete delen av interfase-kromosomet. - Gener som er inne i her kan ikke være "på" (f.eks. det ene X-kromosomet hos kvinner) Euchromatin: - Resten av interface-kromsomet. - Gener som er her kan være "på". |
| Hva er semikonservativ replikasjon? | DNA replikasjon fører til to komplette dobbel-helixer fra det originale DNA-moleylet, hvor de nye er identiske. Når den ene brukes som mal ender hver dattercelle opp med en ny og en gammel tråd, denne typen replikasjon kalles semikonservativ. |
| Hvilke "krav" har DNA polymerase for å gjøre DNA-syntesen? | 1. Den må ha den gamle tråden (mal/templat) som guide 2. Må ha byggesteiner til den voksende kjeden av polynukleotider (må være byggesteiner med 3 fosfatgrupper -> fosfatgruppene hydrolyseres og slik kan nukleotidene bindes dammen) 3. Må ha en fri 3'-OH-ende |
| Hvordan løser replikasjons-gaffelen problemet ved at de to trådene er antiparallelle? Siden DNA-polymerasen bare kan syntetisere i 5' til 3' retning. | Løses ved en "backstitching" manøver. DNA tråden som vokser i "feil" retning (Lagging strand) blir laget usammenhengende, med DNA polymerase som beveger seg baklengs. Tråden syntetiseres i små biter i 5'-3' retning (diskontinuerlig syntese) og disse små bitene kalles Okazaki fragmenter. |
| Hvilke to spesielle egenskaper har DNA-polymerase som minker antallet feil? | 1. Enzymet monitorerer nøye base-parringen mellom hvert innkommende nukleotid og mal-tråden. Bare når matchen er riktig vil den binde de to basene sammen. 2. Om den skulle legge til feil nukleotid, kan den rette det opp ved proofreading/korrekturlesning (klipper av og prøver på nytt). |
| Hva er forskjellen på DNA polymerase I og DNA polymerase III? | - DNA polymerase 1: Er lite effekt, setter bare på noen få byggesteiner i gangen. Men denne har en viktig jobb da det er den som tygger bort RNA og erstatter det med DNA! (Har 5’ til 3’ eksonukleaseaktivitet) og har 3’ til 5’ eksonukleaseaktivitet som brukes til å fjerne RNA-primeren (=proofreading) - DNA polymerase 3: Mye mer effektiv, legger byggesteinene raskt, og gjør derfor mesteparten av jobben i syntesen. (Denne har bare 3’ til 5’ eksonukleaseaktivitet = kan korrekturlese og tygge av det som er feil). Denne har i tillegg sliding-clamp! |
| Hva gjør Primase (RNA-polymerase)? | Lager en kort ende av RNA (Kan binde to nukleotider sammen uten en base-parret ende), ved å bruke DNA-tråden som mal. RNA delen baseparres med den gamle tråden og danner en base-parret 3' ende som fungerer som startpunktet for DNA polymerase. På leading-strand trengs det bare RNA-primer i starten, men på Lagging-strand behøves det nye primere for å holde polymeriseringen gående (legges ned mellom Okazaki-fragmentene) |
| DNA-replikasjon krever samarbeid mellom mange proteiner som jobber for å åpne opp dobbel-helixen og syntetisere nytt DNA. Disse proteinene danner sammen en replikasjons-maskin. Nevn og beskriv kort hva de ulike proteinene gjør! Hint: 8 ulike | 1. DNA polymerase III: Setter nukleotider på 3' enden av tråden. 2. DNA polymerase I: Tygger vekk RNA og erstatter det med DNA, etterlater seg et gap. 3. DNA primase: DNA polymerase kan ikke starte et nytt DNA fra begynnelsen, i stedet startes det av RNA polymerase, kalles primase, som lager korte lengder av RNA. 4. DNA ligase: Forsegler hull etter DNA-polymerase 1 har fjernet RNA-primer. Dette ved å katalysere dannelse av fosfodiesterbinding mellom 3'OH og 5'fosfatgr. Krever ATP. 5. "Sliding clamp": Holder DNA-polymerasen fast til template-tråden, mens den syntetiserer den nye tråden. 6. SSB: Sørger for at trådene ikke går sammen igjen! 7. Helikase: Glider opp dobbel-helixen og sørger for at de to trådene holdes fra hverandre. 8. Topoisomerase: Letter på stresset og hindrer at trådene tvinner seg sammen. |
| Hva gjør telomerase? | Adderer nye repeterte sekvenser til endene av kromosomet, som forhindrer at de forkortes ved deling. (I voksne celler slås telomerase av og kromosomene forkortes til et punkt hvor cellene ikke kan dele seg mer). |
| DNA-syntesen er den mest regulerte og nøyaktige prosessen vi kjenner til og det er 3 viktige prosesser som styrer dette! Hvilke? | 1. I DNA-polymerasens aktive sete er det en geometri som bare tillater de rette baseparrene å dannes. 2. Korrekturlesning/Proofreading: Går tilbake og retter opp feil. 3. DNA reprasjonssystemet som trer inn dersom DNA-polymerasen likevel gjør feil. Dette for å forhindre mutasjoner. |
| Forklar kort hva som er forskjellen på de to ulike formene for celledleing: Mitose og Meiose. | Mitose: Arvestoffet fordobles. Både det paternale og det maternale kromosomene dupliseres. 1 diploid celle blir til 2 diploide celler. Meiose: Diploid celle blir til 4 haploide celler. Diploidcelle får duplisert innholdet men deler seg to ganger (=ett kromosom i hver celle). - Kan her skje en utveksling av genetisk informasjon før de deles. |
| Definer kort begrepet "mutasjon" | Permanent endring i DNA sekvens som kan nedarves til datterceller. (OBS! Kun dersom man har mutasjoner i kjønnsceller, vil det nedarves til avkommet) |
| Forklar de 3 prinsippene som utføres ved enkelttrådige DNA skader | 1. Fjerne skaden (Skadde delen av DNA blir fjernet ved ulike mekanismer som klyver det kovalente båndet som binder det skadde område med resten av DNA-molekylet. Etterlater seg et gap). 2. Resyntetisering av DNA polymerase, som binder til 3'OH-gruppen av den kuttede DNA-tråden. Fyller gapet ved å lage ny del (uskadete tråden som mal) 3. Når DNA-polymerasen har fylt gapet, forblir det en knekk i sukker-fosfat ryggraden av den reparerte tråden. Denne lukkes av DNA ligase. |
| Beskriv kort Mismatch reparasjon, som utføres ved enkelttrådige DNA skader. | Når replikasjons-maskineriet gjør feil blir det en mismatch mellom nukleotidene. Mismatch-reparasjons-proteiner gjenkjenner slike feil og fjerner delen som er feil + litt ekstra. (Dette involverer de tre proteinene MutL, MutS og MutH) Vinduet for mismatch-systemet er etter DNA replikasjonen da det tar litt tid før dattertråden blir metylert (adenin i GATC). |
| Beskriv kort "Base excision" reparasjon, som utføres ved enkelttrådige DNA skader. | Når det har skjedd en skade på en base i DNA, enten at den mangler eller er en feil på den. Basen kløyves bort og man sitter igjen med et AP-sete. Dette gjenkjennes av AP-endonukleaser som tygger bort en del av DNA-tråden + litt ekstra av området rundt. Det erstattes med nytt DNA av DNA-polymerase 1 eller 3. Og DNA ligase limer det hele sammen. |
| Beskriv kort "Nucleotide excision repair", som utføres ved enkelttrådige DNA skader. | Reparasjonssystem som brukes ved større DNA skader. Egne nukleaser som kutter nukelotidbindingen på begge sider av skadestedet (Hos mennesker tas 29 bort, hos bakterier 13). DNA polymerase 1 (pga liten bit) kommer å syntetiserer nytt + ligase som ligerer. |
| Hva er Homolog rekombinasjon, og når brukes det hovedsaklig? | Når: - Brukes spesielt i tidspunktet etter DNA syntese og før celledeling. Homolog rekombinasjon: - Skade på begge trådene i dobbel-helix. En av de skadete tråden invaderer trådene i den andre dobbel-helixen og bruker informasjonen der til å syntetisere nok DNA til seg selv. (Lages ett 3' overheng -> invasjons -> DNA-syntese -> Trådene løsner fra hverandre og ligerer). |
| RNA skiller seg fra DNA på tre måter, hvilke? | 1. Nukleotidene er ribonukleotider, de inneholder sukker-ribose istedet for deoxyribose. 2. RNA har uracil (U) istedet for thymine (T), men U binder uansett til A. 3. DNA kommer alltid som to tråder i en dobbel-helix struktur, mens RNA (som regel) er en tråd = RNA kan forme seg på ulike måter. |
| Hva er det som gjør at det kan lages mange RNA-tråder fra det samme genet på kort tid? | Den nesten umiddelbare løsningen av RNA-tråden fra DNA, mens den syntetiseres. Syntesen av den neste RNA-tråden begynner som regel før den forrige er ferdig. |
| Det er 3 viktige forskjeller mellom DNA polymerase og RNA polymerase, hvilke? | 1. RNA polymerase bruker ribonukleotider, ikke deoxynukleotider 2. RNA polymerase kan starte en RNA-tråd uten primer tilstede. 3. Feil i RNA-tråden har ikke så store konsekvenser som feil i DNA-tråden. Derfor er ikke RNA polymerase like "nøye" i korrekturlesingen sin. |
| Signaler/sekvenser i DNA forteller RNA-polymerase hvor den skal begynne og slutte transkripsjon. Hva heter disse sekvensene og hva skjer her? (Ta utgangspunkt i prokaryote celler) | Når RNA polymerasen kolliderer med DNA sklir den langs DNA, men fester seg sterkt først etter den har funnet et gen (gen-regionen som kalles promotor som inneholder spesiell nukleotidsekvens som ligger oppstrøms av startpunktet for RNA syntese). Når den har bundet seg sterkt her begynner den å åpne opp helixen foran promotoren. Transkripsjonen stopper når promotoren møter et nytt signal fra DNA, terminator (stoppe-sted) hvor polymerasen frigjør DNA-tråden. |
| Hvilken rolle har transkripsjonsfaktorer i bindingen av RNA polymerase II til promotor i eukaryoteceller? (Hint: TFID, TATA-boks) | RNA polymerase II behøver at transkripsjonsfaktorene setter seg på promotoren og plasserer polymerasen. Samlingen ved promotoren starter ved bindingen av transkripsjonsfaktoren TFID til en segment av promotoren som består av A og T nukleotider (TATA-boks). Når TFID binder seg her lager den en lokal uro slik at de andre proteinene vet hvor de skal binde seg. |
| Hvordan "aktiverer" transkripsjonsfaktorene RNA polymerase II til å begynne transkripsjonen? | Legges fosfat på halen til polymerasen (av faktoren TFIIH). Når transkripsjonen begynner går de fleste transkripsjonsfaktorene vekk og gjør seg klar til å feste en ny polymerase. Når transkripsjonen er ferdig fjernes RNA polymerase II ved at fosfatet på halen tas vekk. |
| Beskriv kort hvordan et pre-mRNA prosesseres til et modent mRNA- Hva ligger i begrepet alternativ spleising? | 1. Kapping: Modifiserer 5' enden av RNA-transkriptet (enden som syntetiseres først), RNA kappes og erstattes av guanin som bærer en metyl-gruppe. 2. Polyadenylering: Ny-transkriberte mRNa molekylet får spesiell struktur i 3'enden. Klippes av endel, før det legges på serie med Adenin. Dette hemmer degradering av mRNA + gir feste til ribosomene. Spleising: Intronene fjernet og exonene stiftet sammen. Spaltingen gjøres av spleisosomet. Hvert interon inneholder noen få nukleotid sekvenser som er hint om hvor det skal kuttes. snRNPs som kutter. |
| Er alle pre-mRNA som syntetiseres nyttige for cellen? | Nei. Det er bare en liten del, modne mRNA, som er nyttige for cellen. (Bare de riktige/modne som transporteres ut av kjernen, de gjenværende blir degradert) |
| Hva er et codon? | Gruppe av 3 påfølgende nukleotider i RNA. Hvert codon angir en aminosyre (f.eks. AUG) |
| Hva er et anticodon, og hvor finner vi det? | Anticodon sitter på tRNA, og er tre nukleotider som gjennom baseparring binder seg til komplementær codon på mRNA molekylet |
| Hvordan er ribosomet bygget opp? Og hva er rRNA ansvarlig for? | 2/3 RNA, og 1/3 protein. rRNA er ansvarlig for ribosomets struktur og evnen til å koreografere og katalysere protein-syntesen. rRNA danner kjernen i ribosomet. Ribosom-proteinene sitter som regel på overflaten og deres hovedoppgave er å folde og stabilisere RNA kjernen + tillate endringer i rRNA konfiramsjonen. rRNA former de tre bindingssetene (A,P,E). |
| Beskriv kort rollen til ribosomet i translasjonen. | Bygget opp av en liten ribosom-enhet og en større ribosom-enhet. Lille: Matcher tRNA til kodonet av mRNA, mens den store enheten katalyserer dannelsen av peptidbåndene som kovalent binder aminosyrene sammen i en polypeptid kjede. Disse to subenhetene kommer sammen på 5'enden av mRNA molekylet for å starte dannelsen av et protein -> mRNA blir dratt gjennom ribosomet, imens oversetter ribosomet nukleotid-sekvensen til en aminosyre-sekvens, ved å bruke tRNA som adaptor. |
| Hvilke bindingsseter for tRNA er det på ribosomet, og hvilken rolle har dem? | Ribosomet har tre bindingsseter for tRNA (A-sete, P-sete og E-sete). For å legge til en aminosyre til den voksende polypeptidkjeden, må den riktige tRNA gå inn i A-setet (med baseparring) med den komplementære codonet på mRNA molekylet. Dens aminosyre blir så bundet til peptidkjeden holdt av tRNA i nabo P-setet. Videre vil den store ribosom-subenheten gå framover å flytte tRNA til E-setet før den frigjør den. Denne syklusen gjentas hver gang en aminosyre legges til polypeptidkjeden. Fram til det møter et stopp-codon i mRNA. |
| Hva gjør en realease-factor? | Slutten av translasjonen signaliseres ved en av flere codons, som kalles stopp-codon (UAA,UAG,UGA) som signaliserer ribosomet om å stoppe -> da kommer det et protein (realease-factor) som binder seg til stopp-codonet som når A-setet på ribosomet. Dette gjør at ribosomet legger til vann istedet for en aminosyre = frigir karboksylenden av polypeptidkjeden fra tRNA molekylet og kjeden frigjøres. mRNA frigjøres også. |
| Gi en kort definisjon på cellulær differensiering | En lite spesialisert celle går over til å bli en mer spesialisert celle. (Under denne prosessen endres genuttrykket i cella) |
| Genuttrykket kan reguleres gjennom 6 hovedsteg, fra DNA->RNA->Protein. Nevn disse 6 ulike stegene, med et par stikkord på hver om hva som skjer. | 1. Transkripsjon - Når og hvor ofte? 2. RNA-prosessering - Kontrollering av f.eks. RNA kutting 3. mRNA transport - Transport ut av kjernen, kun når ferdig prosessert + velge hvem som skal ut. 4. mRNA stabilitet - mRNA har ulik stabilitet, hvor lenge i cytoplasma? 5. Translasjon - Regulering av proteinsyntesen. 6. Protein aktivitet stabilitet - Proteinet har ulik stabilitet i cella, noen er der lenge mens andre degraderes raskt. |
| Hva er regulatoriske DNA-sekvenser? Og hvilke to grupper deler vi dem inn i? | Regulatoriske DNA-sekvenser påvirker uttrykningen av genet. De kan ligge nært promotoren eller langt unna. Enchancer: Fremmer transkripsjonen Silencer: Hemmer transkripsjonen. |
| Vi kan dele transkripsjonsfaktorene inn i to hovedgrupper, hvilke? Beskriv disse kort. | 1. Generelle: Binder seg til promotoren. Skal rekruttere RNA polymerase II + initiere selve transkripsjonsprosessen. Man får ikke igang transkripsjonen uten dem. 2. Gen-spesifikke transkripsjonsfaktorer: Binder seg til de regulatoriske DNA-sekvensene. De regulerer spesifikt uttrykk av bestemte gener. Kan opptre som aktivatorer eller repressorer. Binder seg veldig spesifikt. Opptrer ofte som dimer (går to sammen) |
| Kan gen-spesifikke transkripsjonsfaktorer påvirke kromatinstrukturen rundt promotorregionen? Hvis ja, hvordan? Hvis nei, hvorfor ikke? | Ja. En spesifikk transkripsjonsfaktor kan rekruttere kromatin-remodulerings komplekser og histon(hale)modifiserende enzymer. |
| Hva er cellulær hukommelse? | Når en celle deler seg "husker" den hvilken spesialitet den hadde før den delte seg. Dette kalles cellulær hukommelse -> genuttrykksmønsteret bevares når en differensiert celle deler seg. |
| Hvordan kan kombinasjonen av noen få transkripsjonsfaktorer generere mange ulike celletyper? | Sammensetningen av transkripsjonsfaktorer i cellen kan bestemme hvilken celletype man har -> TF er viktige for å bestemme hvilke gener som er på/av. (Nerveceller har et viss sett med TF, mens muskelceller har et annet sett med TF) |
| Når en celle deler seg husker den hvilken spesialisering den hadde (Hvilke gener som var av/på). Det er ulike måter hvordan dattercellen får denne spesialiseringen, en måte er "positive feedback loop". Hva er det? | Måte hvor en sentral TF stimulerer transkripsjonen av sitt eget gen og dette sikrer tilstedeværelse av faktoren i dattercellen. |
| Hva er epigenetikk? | Modifisering på DNA/kromatin som påvirker genuttrykk og dermed cellas egenskaper, men som ikke involverer endring i nukleotidsekvensen. (Uttrykksmønster som bestemmes av disse modifiseringene kan nedarves til datterceller) |
| Nevn to former for post-transkripsjonell regulering av genuttrykk. | 1. Nedarving av kondensert kromatinstruktur (histon-modifiseringer) 2. Nedarving av DNA metyleringsmønstre |
| Nevn de tre hovedgruppene av regulatorisk-RNA | MikroRNA (miRNA), små interferende RNA og lange-ikke-kodende RNA. |
| Hva er miRNA? Og hva gjør de? | Små RNA molekyler som kontrollerer gen-uttrykket ved å base-parre seg med spesifikke mRNA og redusere deres stabilitet + oversettelsen til proteiner. miRNA binder seg til en gruppe enzymer som kalles RISC-komplkeset, sammen med dem binder de seg til mRNA og ødelegger det. |
| Hva er små interferende RNA, og hva gjør dem? | Cellenes forsvars mekanisme. Eliminerer ukjente RNA-molekyler. F.eks. de som produseres av virus. De lages ved at RNA kuttes i kortere tråder som så tas opp av RISC som bruker den til å finne og eliminere ukjent RNA. |
| Hva er det som er spesielt med lange ikke-kodende RNA? | Det ikke kodende genet avleses til RNA-tråd, selv om det ikke koder for noe. Disse koder derfor ikke for noen proteiner, men mye kan tyde på at de har en spesifikk funksjon i cellen (fortsatt uklart hva). |
| Hva er mobile genetiske elementer? | En bit av DNA som kan forflytte seg til nye steder på kromosomene innen samme celle. Mobile genetiske elementer er viktige kilder til genetisk variasjon innen en art. |
| Transposoner er ei gruppe mobile elementer. I eukaryote celler har vi to hovedtyper transposoner. Nevn de to ulike typene. | 1. DNA transposoner - Forflytter seg som DNA (replikativ eller ikke-replikativ) 2. Retro transposoner - Forflytter seg som RNA-intermediat |
| Nevn noen viktige roller til mobile genetiske elementer i evolusjonen. | - Ødelegge gener - Generere nye gener - Påvirke uttrykket av gener - Genom rearrangering |
| Celler kan kommunisere med hverandre gjennom signalisering. Det finnes mange ulike typer signalmolekyler. Gi noen eksempler på hva signalene kan være. | Proteiner, Peptider, Aminosyrer, Nukleotider, Steroider, Fettsyrederivater eller Gasser. Altså hele spekteret av biomolekyler. |
| Vi deler celle signalisering inn i 4 hovedtyper. Beskriv kort de 4 ulike. | 1. Endokrin signalisering - Cellen som produserer signalet og mottaker cellen kan være langt unna hverandre. Signalstoffene fraktes med blodet og er ofte hormoner. (Huskeregel: Radiosending) 2. Parakrin signalisering - Den signaliserende cellen og mottakercellen trenger ikke være helt inntil hverandre, men må ligge ganske nært. Signalene som skilles ut kalles lokale mediatorer. (Huskeregel: Poste flyere enkelte plasser i nabolaget) 3. Nervesignalering - Signalstoffene kalles nevrotransmittere. Vi har da en nervecelle som leverer signal til en bestemt mottakercelle, lite gap mellom mottakercellen og signaliserendecellen. (Huskeregel: Telefonsamtale) 4. Kontaktavhengig signalering - Signalet er på overflaten av den signaliserende cellen, og det må derfor være helt intim kontakt mellom mottaker og signalcellen. (Huskeregel: Ansikt-til-ansikt samtale) |
| Hvilke signaler kan diffundere over plasmamembranen? | 1. Gasser (F.eks. Nitrogenoksid) 2. Noen fettløselige hormoner (F.eks. Kortisol) |
| Et ekstracellulært signal må omformes til et intracellulært signal, vi kaller dette signaloverføring. Beskriv i generelle trekk hvordan dette skjer. | 1. Signalet binder seg til en reseptor på overflaten av cellen (som regel). 2. Dette aktiverer signaliseringsprotein A 3. Signaliseringsprotein A, aktiverer signaliseringsprotein B 4. Får dannet intracellulære signalmolekyler, sekundære budbringere 5. De sekundære budbringerne aktiverer et tredje signaliseringsprotein (C), som ikke er aktivt før det har bundet til seg den sekundære budbringeren. 6. Signaliseringsprotein C aktiverer Effektor proteiner (f.eks. transkripsjonsfaktor) Det som skjer er at proteiner aktiveres/inaktiveres sekvensielt (=bestemt rekkefølge) som respons på signalet. - Det skjer ofte en forsterkning av signalet (A aktiverer flere B osv.) |
| Den cellulære responsen på et signalmolekyl kan være hurtig eller langsom. Hva er det som avgjør om responsen er hurtig eller ikke? | Tilstedeværelsen av effektor-proteiner. Dersom de er der og er klare til å ta i mot signalet og starte responsen vil det skje hurtig. Mens responser som krever at man må ha en ny-syntese av effektor-proteiner (må aktiveres transkripsjonsfaktorer, få skrudd på genet, så produsere proteinene) vil ta lengre tid. |
| Mange intracellulære signalproteiner virker som av/på brytere. Vi har to viktige grupper med av/på brytere innen intracellulær signalisering, hvilke? | 1. Proteinkinaser: Gruppe enzymer som opptrer som av/på brytere i kombinasjon med enzymer som heter proteinfosfataser. 2. GTP bindende proteiner |
| Hva gjør proteinkinaser? | Fosforylerer andre proteiner (som har sidegrupper med OH-gruppe der en fosfatgruppe kan settes på). Fosforyleringen kan endre enzym-aktiviteten ved at det skjer en konfirmasjonsendring hvor det aktive setet blir annerledes. Slike kinaser opptrer gjerne i kaskader. Fosforyleringen kan aktivere eller inaktivere proteiner |
| Hva gjør GTP-bindende proteiner? | Kan binde GTP, de er aktive når de har bundet GTP, men når GTP hydrolyseres til GDP blir de inaktive. Proteinene har innebygget GTPase aktivitet (etter en stund skjer det en hydrolyse slik at GTP blir GDP og den inaktiverer seg selv). Det må slippe tak i GDP og binde GTP for å bli aktiv igjen. |
| Hva er forskjellen på G-protein og GTP-bindende protein? | G-proteiner = Trimere GTP-bindende proteiner G-proteiner har GTP-bindende protein som subenhet. G-proteiner er en bestemt klasse av signaliseringsmolekyler. |
| Vi har 3 hovedtyper av membranbundne reseptorer, nevn disse 3. | 1. Ion-kanal koplete reseptorer 2. G-protein koplete reseptorer 3. Enzym koplete reseptorer. |
| G-proteinet består av 3 subenheter. Hvilken subenheter? Og hvordan aktiveres dem? | Alfa-subenhet, Beta-subenhet og Gamma-subenhet. (Alfa og Gamma er bundet til plasmamembranen av korte lipid haler). I inaktiv form har alfa GDP bundet til seg. Når et signalmolekyl binder seg til reseptoren, aktiverer reseptoren ett G-protein ved at alfa-subenheten erstatter GDP med GTP. Dette gjør at G-protein enhetene bryter fra hverandre. Som hver kan interagere med mål-proteiner i plasmamembranen. Når alfa-subenheten hydrolyserer GTP til GDP går enhetene sammen igjen. |
| Gjør rede for hva som skjer videre når en G-protein koplet reseptor aktiverer et G-protein som videre aktiverer adenylat syklase. | Adenylat syklase danner den sekundære budbringeren cAMP (fra ATP). cAMP aktiverer cAMP-avhengig kinase, PKA (Proteinkinase A). PKA er inaktiv dersom den ikke har cAMP bundet til seg. PKA kan gå inn i cellekjernen og finne transkripsjonsfaktorer den fosforylerer, som videre skrur på et sett med gener. Eller den kan aktivere proteiner i cytoplasma som gir en hurtigere respons. |
| Gjør rede for hva som skjer videre når en G-protein koplet reseptor aktiverer et G-protein som videre aktiverer Fosfolipase C. | Fosfolipase C er et enzym som ligger oppi plasmamembranen og som kan danne to sekundære budbringere: IP3 og DAG. - Vi får faktisk en tredje sekundær budbringer -> IP3 binder videre til kalsium-kanaler i ER som frigjør kalsium til cytoplasma! - I tillegg vil vi få aktivert proteinkinase C (PKC), ved at den binder seg til kalsium og DAG og da blir aktiv. |
| Hva er den største familien av enzym koplete reseptorer? | Tyrosin kinase reseptorer |
| Hva skjer med det intracellulære domenet til en tyrosin kinase reseptor når et signal binder seg til det ekstracellulære domenet? | Bindingen av signalet gjør at to reseptor-molekyler kommer sammen i plasmamembranen og danner en dimer. Dette gjør at de to intracellulære halene kommer sammen og aktiverer deres kinase domene slik at den ene reseptor-halen fosforylerer den andre og motsatt. De nylig fosforylerte tyrosinene fungerer da som bindingssted for mange ulike intracellulære signaliserings-proteiner, noen av disse blir da fosforylert og aktivert og kan vidreføre signalet. |
| Gjør rede for Ras-MAP kinase signalveien | En aktivert tyrosin kinase reseptor (RTK) binder til et adaptor protein som er bindeleddet mellom reseptoren og RAS. RAS er et lite GTP bindende protein (bundet til membranen ved lipid-hale og ligger nært reseptoren). Når RAS kommer i kontakt med adaptor-proteinet skjer det en konfirmasjonsendring slik at RAS binder GTP istedet for GDP og blir aktiv. Videre vil RAS aktivere MAP kinase kinase kinase, som aktiverer MAP kinase kinase, som aktiverer MAP kinase. MAP kinase kan da aktivere mange proteiner i cytoplasma, og transkripsjonsfaktorer i kjernen. |
| Gjør rede for PI3/AKT signalveien | Aktivert RTK vil fosforylere fosfatidylinositol, som er et fosforlipid på innsiden av plasmamembranen. Dette vil bli bindingssted for blant annet AKT (Kalles også protein kinase B). AKT fremmer vekst og overlevelse av mange typer celler. F.eks. vil AKT fosforylere og inaktivere Bad (som ønsker å drepe cellen. |
| Hva bli serin/threonin kinasen Tor aktivert av? Og hva gjør den? | PI-3-kinase-Akt signaliserings veien aktiverer Tor. Tor stimulerer cellen til å vokse både ved økt protein syntese og hemme protein degraderng. |
| Størrelsen til organismen bestemmes av cellemasse. Hvordan regner man cellemasse? | Cellemasse = Antall celler x cellestørrelse. |
| Cellemassen styres av tre typer signaler, hvilke? | Mitogener: - Signalforbindelser som induserer celledeling, signal som får cellen til å sette i gang cellesyklusen. Vekstfaktorer: - Noe som får cellen til å vokse i størrelse, ikke antall. Overlevelsesfaktor: - Signaler som kommer og aktivt hemmer celledød. |
| Hva ligger i begrepet Apoptose? Og hvorfor er det viktig? | Betyr at cellen begår selvmord, kalles en programmert celledød. Det er en ryddig måte hvor cellen i en organisme dør. Cellen bryter ned sine komponenter, tygger opp DNA, proteiner og makromolekyler. Apoptose-cellen spises så av en makrofag. Viktig for å eliminere skadete celler, samt vedlikehold av vev. |
| Hva heter det molekylære-maskineriet som er ansvarlig for apoptosen i cellen? Og hva gjør dem? | Familie med proteaser som heter kaspaser. Kaspaser er enzymer som tygger opp proteinene og hydrolyserer dem. De er derfor sentrale når cellens innhold skal "spises opp". |
| Hvordan blir en kaspase aktivert? (Hint: Pro-kaspase) | Kaspasene lages som inaktive forløpere, pro-kaspaser, som har på seg en liten aminosyresekvens som hemmer deres enzymatiske aktivitet, for å bli aktive må denne fjernes. To pro-kaspaser vil gå sammen og danne en aktiv kaspase. De er da et kompleks som jobber sammen for å starte en kaskade som ødelegger cellen. Pro-kaspase -> kaspase aktiveres som regel av et signal utenfra. |
| Hvilken rolle har mitokondrier og CytC i apoptose? | I noen tilfeller slipper CytC ut av mitokondrier. CytC og adaptor-proteiner danner apoptosomer, noe som starter en kaskade som resulterer i at proteinene i cellen brytes ned. CytC og adaptor-proteinet binder til andre CytC+adaptor-proteiner og sammen danner de en stor struktur som aktiverer pro-kaspaser til å bli kaspaser. |
| Bcl2 familien er en stor familie av proteiner med mange medlemmer. Familien kan grovt deles i pro-apoptotiske medlemmer og anti-apoptotiske medlemmer. Forklar hva disse gjør og gjør rede for noen medlemmer av hver gruppe. | Pro-apoptotiske medlemmer: Ønsker å føre til apoptose. Anti-apoptotiske medlemmer: Ønsker å hindre apoptose. Bad, Bak og Bax er pro-apoptotiske (Bak og Bax går sammen og danner kanaler i mitokondriemembranen som CytC kan komme ut av). Bcl2 er antiapoptotisk og binder seg til Bak og Bax for å hemme dem. Dermed hemmes apoptosen. Bad inhiberer Bcl2, ved at den, i aktiv form, binder opp og hemmer Bcl2 slik at bak og bax kan danne kanalene. |
| Akt er en overlevelsesfaktor som hindrer apoptose. Hvordan gjør den det? | Når Bad har bundet Bcl2 kan Akt komme å fosforylere, samt hemme, Bad. Slik at Bcl2 blir frigjort, dermed får man aktiv antiapoptotisk Bcl2. |
| Mitogene forbindelser binder til tyrosin-kinase reseptoren, som aktiverer Ras-MAP-kinase veien. Hvordan fører dette til dannelse av aktiv G1-Cdk? Slik at cellesyklusen kan starte. | MAP kinase kan gå inn i kjernen og aktivere transkripsjonsfaktorer. Disse transkripsjonsfaktorene stimulerer uttrykket av et gen som koder for en annen transkripsjonsfaktor, MyC. MyC kan da binde seg til genet som koder for G1-syklinet (tilstedeværelsen av syklin er viktig). MyC fører til at man får G1-syklin og ma n har da aktiv G1-Cdk kompleks! |
| Hvilken rolle har E2F? Hva aktiverer den, og hva inaktiverer den? | E2F er nøkkelen for å entre S-fasen. E2F aktiverer transkripsjon av gener som koder for proteiner som er nødvendige for S-fasen: G1/S-syklin, S-syklin og proteiner involvert i DNA syntese. Mitogener fører til at E2F frigjøres fra pRb (pRb er cellesyklusens bremsekloss). E2F frigjøres fra pRb av aktiv G1-Cdk. Da kan E2F binde til mål-genene sine slik at proteinene blir dannet. |
| Stamceller er lite spesialiserte celler som kan gi opphav til ulike differensierte celler. Vi har to grupper stamcellene som kalles multipotente stamceller og pluripotente stamceller. Hva er forskjellen på disse to typene? | 1. Multipotente stamceller: - Stamcellene i beinmargen som gir opphav til alle blodceller, både hvite og røde. 2. Pluripotente stamceller: - Embryotiske stamceller som kan gi opphav til alle typer celler. |
| Hva er tumor suppressor gen? | Gener involvert i negativ kontroll av cellesyklus, altså hindrer celledeling. Disse er recessive, altså det må være mutasjon i begge allel for at det skal slutte å fungere. |
| Gi noen eksempler på tumor suppressorer og hvordan dem fungerer. | pRb - Bremseklossen over E2F. Dersom denne er ødelagt vil cellesyklusen gå hele tiden. p53 - Transkripsjonsfaktor. Er vaktmesteren i cella, og sjekker at alt går rett for seg. Aktiveres som respons på DNA skader og ved cellulært stress. Den vil prøve å stoppe cellesyklusen og reparere DNA-skadene, om det ikke går styrer den cellen mot apoptose. (Mutert i 50% av alle kreft-tilfeller) - Produseres og brytes ned veldig raskt, dette er for at man hele tiden skal ha det cellen. BRCA1 og BRCA2 - Involvert i reprasjon av dobbelttrådige brudd ved rekombinasjon. Viktig i vedlikehold av DNA. |
| Hva er proto-onkogener og onkogener? | Proto-onkogener - Den normale cellulære formen av et onkogen (Ras f.eks.) Onkogener - Et kreftinduserende gen. Overaktiv variant av et normalt gen. Her er det nok med mutasjon i ett av genene. |
| Overaktivitet, og dermed dannelsen av et onkogen fra et proto-onkogen, kan skje på flere ulike måter. Nevn noen. | 1. Mutasjon i kodende del av et gen slik at man får aminosyre forandring (F.eks. GTP-bindings domenet på RAS. GTPase aktiviteten blir hemmet slik at den konstant binder GTP og hele tiden er aktiv). 2. Amplifisering av genet = flere kopier av genet. 3. Kan forandre plass og da komme inn under en annen promotor som er mye mer aktiv. 4. Den regulatoriske regionen før kodende del av genet kan være mutert. |
| Vi kan dele cellesyklusen inn i 2 hovedfaser. Hvilke? Beskriv disse kort. | 1. Interfasen: Perioden mellom to fysiske celledelinger. 2. M-fasen: Når de dupliserte kromosomene går fra hverandre og danner opphavet til datterceller, samt at cellen fysisk deler seg. |
| Hvilke 2 faser deler vi M-fasen inn i? | 1. Mitosen: Fasen hvor kromosomer segregeres 2. Cytokinese: Cytoplasma/hele cellen deler seg. Avsnøres og blir til to celler. |
| Nevn hvilke faser interfasen deles i. | 1. G1-fasen 2. S-fasen 3. G2-fasen |
| Hva vil det si at cella har "check-points"? | Cella monitorer ytre og indre forhold. Bremser eller stopper opp hvis noe er galt. Sjekkpunktene finnes på helt bestemte stadier av cellesyklusen hvor da cellen sjekker om alt blir riktig, f.eks. i G2-fasen sjekker den om alt er duplisert, og om alt er i orden. Man ønsker ikke at den skal dele seg dersom syntesen ikke er ferdig eller om det er mye DNA-skade |
| Hva betyr det at en celle ligger i G0-fasen? | Mange celler deler seg ikke og da kan man si at cellen entrer en G0-fase. Da får den ingen signaler og ofte demonteres endel av cellesyklusmaskineriet. |
| Forklar hvorfor cellesyklus kontrollsystemet er avhengig av syklin for å aktivere sine kinaser. | Cellesyklus kontrollsystemet regulerer nøkkel-proteinene i cellesyklus-maskineriet (Disse proteinene er viktige i DNA-replikasjon, mitose og cytokinese). Reguleringen skjer mest gjennom fosforylering og defosforylering (gjøres av protein kinaser og fosfataser). Å slå disse kinasene på/av på riktig tidspunkt gjøres av et annet sett proteiner i kontroll systemet - sykliner. De har ingen enzymatisk aktivitet selv, men de må binde til cellesyklus kinasene før kinasene kan bli enzymatisk aktive. Kinasene av celle-syklus kontrollsystemet kalles derfor Cdks (syklin-avhengige protein kinaser) |
| Syklin-Cdk komplekser reguleres i hovedsak på 3 ulike nivåer. Beskriv hvordan tilstedeværelse av syklin påvirker. | Tilstedeværelse av sykliner: - Konsentrasjonen av syklin varierer gjennom syklusen (økning i konsentrasjonen kommer av økt transkripsjon av syklin gener, mens fallet kommer av ødeleggelse av proteinet (degraderingen av syklin gjøres av enzym-komplekset APC som merker det for ødeleggelse). Cdks er tilstede hele tiden, men blir først aktive når bundet til syklin. |
| Syklin-Cdk komplekser reguleres i hovedsak på 3 ulike nivåer. Beskriv hvordan fosforylering/defosforylering kan påvirke. | Syklin-Cdk komplekser må defosforyleres for å bli aktive av en spesifikk protein-fosfatase. Dermed er det protein kinaser og fosfataser som regulerer aktviteten til spesifikke syklin-Cdk komplekser og som hjelper å kontrollere progresjonen gjennom cellesyklusen. Når fosfatgruppen fjernes blir komplekset aktivt igjen. |
| Syklin-Cdk komplekser reguleres i hovedsak på 3 ulike nivåer. Beskriv hvordan inhibitoriske proteiner kan påvirke. | Gruppe proteiner som legger seg over syklin-Cdk komplekset og hindrer deres aktivitet. De kan binde til et aktivt kompleks og hindre at komplekset får fosforylert målproteiner som behøves for å f.eks. gå fra G1->Sfasen. Eksempel på et slikt protein er p27, som inhiberer aktive syklin Cdk komplekser. |
| Hva gjør mitogener for celler i G1 fasen? | Mitogener skrur på signalveier i cellen som stimulerer til syntese av G1-syklin, G1/S-sykliner og andre proteiner involvert i DNA syntese og kromosom duplikasjon. Oppbygningen av syklin skaper en bølge av G1/S-Cdk aktivitet, som til slutt tar bort de negative kontrollene som ellers hindrer overgangen fra G1 til S-fasen |
| Hvordan kan DNA skade pause prosessen gjennom G1? | DNA skade i G1 øker konsentrasjonen og aktiviteten til et protein som kalles p53, som er en transkripsjonsfaktor som aktiverer transkripsjonen av et gen som koder for en Cdk-inhibitor protein som kalles p27. p27 binder seg til G1-Cdk og G1/S-Cdk og hindrer dem i å ta cellen inn i S-fasen. Noe som gir cellen tid til å fikse skadene. Dersom skadene er for store kan p53 innlede apoptose. |
| Beskriv i grove trekk hva som skjer i S-fasen av cellesyklusen. | Replikasjon! Signalet om å starte replikasjon kommer fra S-Cdk, som aktiveres i slutten av G1. Under S-fasen samles det proteiner som danner replikasjonsgaffelen. Dersom det skulle skje feil under replikasjonen, kan cellesyklusen stoppes opp. |
| Hva er "Cohesin"? | Etter et kromosom er duplisert i S-fasen forblir de to kopiene sterkt budet sammen, disse identiske kopiene kalles søster-kromatiner, som hver inneholder dobbelt-trådig molekyl med DNA + assosierte proteiner. Disse kompleksene holdes sammen av Cohesin-ringer. |
| Beskriv kort hvilken rolle mikrotubuli har i cellesyklusen? | Mikrotubuli bygger opp det mitotiske spindelet. Det er ansvarlig for delingen av de dupliserte kromosomene og å sende en kopi av hvert kromosom til hver datter celle. |
| Før M-fasen kan begynne MÅ to ting ha skjedd! Hvilke? | 1. DNA må være fullstendig replikert 2. Centrosomen må bli duplisert (mikrotubuli organiserende senter i cellen. Dupliseres for å danne to poler av det mitotiske spindelet slik at hver dattercelle får hvert sitt centrosom) |
| Mitosen består av 5 ulike faser. Nevn alle de 5 fasene, men beskriv kort bare de to første. | 1. Profasen: Det mitotiske spindelet samler seg - Mikrotubuliene vokser i alle retninger ut fra centrosom. Når de vokser vil noen av dem møtes og dette øker deres stabilitet (forhindrer depolymerisering). Det mitotiske spindelet dannes, utifra to poler. 2. Prometafasen: Kromosomene festes til det mitotiske spindelet. - Kjerne-membranen demonteres og lagres i vesikler. Spindelet tar tak i kromosomene (ved kinotekoren) og hvert kromosom blir knyttet til hver sin pol. Kontrollsystem sjekker at kromosomene er festet korrekt. 3. Metafasen 4. Anafasen 5. Telofasen |
| Mitosen består av 5 ulike faser. Nevn alle de 5 fasene, men beskriv kort bare de tre siste. | 1. Profasen 2. Prometafasen 3. Metafasen: Kromosomene lines opp ved spindel-ekvator. - Vekst og minsking av mikrotubuli og mikrotubuli-motorproteiner som får dette til å skje. Alle de 46 dupliserte kromosomene står linet etter hverandre. 4. Anafasen: Kromosomene segregeres - Cohesin-ringene brytes og hvert kromatid (nå et kromosom) dras til hver sin pol av spindelet. I tillegg går polene lengre fra hverandre for å øke segregeringen. 5. Telofase: Regenerering av cellekjernen - Det mitotiskespindelet demonteres og kjernemembranen samles rundt hver gruppe av kromosomer for å danne de to datter kjernene. Pumpes proteiner inn for å øke kjernens størrelse. |
| Beskriv kort hva som skjer i Cytokinesen. | Prosess hvor cytoplasma deles i to, fullfører M-fasen. Kontraktileringer av aktin og myosin filamenter. De skaper en så sterk kraft at de kan dele cellen i to. Cytoplasmainnholdet fordeles likt i de to dattercellene. |
| Gjør rede for ABCD-systemet, som er et sjekksystem for føflekker. | A: Asymmetri (Kan føflekken brettes på midten og da være lik/symmetrisk?) B: Border (Er det tydelige grenser mellom føflekken og huden rundt eller er det en glidende overgang?) C: Color (Godartede er brune og ensfargete) D: Diameter (Under 6mm i diameter er ofte godartede) |
| Hva er angiogenese? | Ny-dannelse av blodårer. (Tumoren sekrerer ut faktorer i omgivelsene som blant annet tiltrekker seg endotel -> blodkarene trekkes inn i tumoren og på den måten får den sin egen blodforsyning + får tilgang til blodomløpet og kan spre seg) |
| Kreftsvulster kan føre til Paraneoplastiske sykdommer, hva er dette? (Hint: Metabolisme) | Svulsten kan frigjøre faktorer som ødelegger for metabolismen, man blir da utmattet og får en form for anoreksi (kroppen går i en katabolsk fase). Det er mange som dør av dette i stedet for svulsten direkte. |
| Hvor mange nye tilfeller av kreft er det i Norge per år ca? | 32 000 |
| Vil Hepatitt B virus kunne føre til kreft? Hvor i så fall? | Ja, i leveren |
| Vil HPV kunne føre til kreft? Hvor i så fall? | Ja, I livmorhalsen, penis, anal, oralt |
| Hvordan mekanismer bruker virus i tumor dannelse? Nevn noen av dem. | 1. Stimulerer celledling (hemmer tumor suppressorer, aktiverer sykliner og Cdks) 2. Forhindrer celledød 3. Stimulerer angiogenese 4. Induserer kromosomal instabilitet (Forstyrrer DNA replikasjonen og kromosom delingen) 5. Endrer cellulært gen uttrykk (F.eks. DNA metylering) 6. Øker telomerase aktiviteten 7. Unngår immunforsvaret og induserer kronisk innflammasjon, 8. Stimulerer energi produksjon i tumorceller 9. Stimulerer cellespredning |
| Hvor mange prosent av alle kreft-typer er indusert av virus? | 15% |
| Hva er patologi? | Læren om sykelige vevsforandringer, og det innefatter årsak til sykdom, mekanismer for sykdomsutvikling, sykdommers morfologi. |
| Beskriv begrepet Hyperplasi | Tilstand hvor organet er større enn normalt. Skyldes at det er flere celler i organet. Hver celle er like stor som den opprinnelig var, men det er blitt mange fler av dem. Eksempel: Graviditet (hyperplasi av melkekjertlene). Dette er eksempel på fysiologisk hyperplasi (=ikke sykdom) Skjer i organer hvor cellene har evne til å dele seg. |
| Beskriv begrepet Hypertrofi, og gi noen eksempler. | Hver enkelt celle blir større (ikke flere celler). Eksempel 1: Hos overvektige skjer det hypertrofi av fettcellene (de øker i størrelse) Eksempel 2: Ved muskeløkning -> Ikke flere muskelceller, men de øker i størrelse. Eksempel 3: Hypertrofisk-hjerte (kan skje ved mye trening eller ved forsnevring av aorta). Skjer i organer hvor celler ikke har evne til å dele seg. |
| Beskriv begrepet Atrofi | Reduksjon av celler (cellene blir mindre). Kan være naturlig/fysiologisk: - Reduksjon av slimhinnen i livmoren = opphørt menustrasjonssyklus pga nedsatt mengde hormoner etter overgangsalderen Eller det kan være patologisk/skyldes sykdom: - Muskelceller atrofiere og muskelkraften blir nedsatt etter langt sengeleie eller gipsing av beinbrudd. |
| Beskriv begrepet Hypoplasi | Underutvikling av et organ eller en kroppsdel pga for lavt antall celler. OBS! Dette begrepet og Atrofi kan brukes om hverandre, ingen klart skille. |
| Beskriv begrepet Metaplasi | Har med utseende til et organ eller vev å gjøre. Brukes mest om epitel, og man bruker begrepet dersom en type epitel går over til å bli en annen type epitel (F.eks kan plateepitel gå over til sylinderepitel og motsatt) |
| Beskriv begrepet Dysplasi | Begrep som brukes om forandringer i epitel. Dette er en morfologisk tilstand (utseende av epitelet som avgjør om det er dysplasi). Da er cellens utseende uregelmessig (cellene ikke like), økt kjerne/cytoplasma ratio og økt proliferasjonshastighet. |
| Gjør rede for de ulike gradene av dysplasi. | 1. Lett = Medfører ingen behandling, bare videre kontroll. 2. Moderat 3. Grov/Carcinoma insitu = Ikke kreft enda, men stor sjanse for at det kan utvikle seg til kreft. |
| Tumorer kan deles i to typer, hvilke? | 1. Beninge: Godartede. 2. Maligne: Ondartede |
| Maligne tumorer kan deles inn i to hovedtyper, hvilke? | 1. Karsinomer = Fellesbetegnelse for alle maligne svulster som utgår fra epitel (vanligste typen). Kriterium for å kalle den karsinom er at den har brutt basalmembranen. (Kan deles inn i plateepitelkarsinom og Adenokarsinom) 2. Sarkomer = Maligne svulster som utgår fra bindevev. |
| Karsinomer, som er en fellesbetegnelse for maligne svulster som utgår fra epitel. Kan deles i to hovedgrupper, hvilke? | 1. Plateepitelkarsinom: Kreft fra plateepitel 2. Adenokarsinom: Utgår fra kjertelvev |
| Nevn 3 ting som skiller Maligne og benigne svulster. | 1. Differensiering - Benigne høyt differensiert, mens maligne er lavt differensiert. 2.Veksthastighet 3. Vekstmåte - Benigne vokser avgrenset og ofte kapselkledd, maligne har lange utløpere og vokser innfiltrerende 4. Metastase 5. Lokal spredning |
| Gi noen eksempler på kjennetegn på kreftceller. | - Autonom cellepoliferasjon - Upåvirkelig av veksthemmende signaler - Unngår apoptose - Ubegrenset antall celledelinger - Stimulerer til angiogenese - Evne til invasiv vekst og metastasering |
| Hvordan påvirker "tap av polaritet" en kreftcelle? | Dette gjelder epitelsvulster (karsinomer), hvor cellene har polaritet (apikalende og basalende), når det utvikler seg i maligne retninger er det ikke lengre naturlig for cellen om de skal være opp eller ned -> henger sammen med adhesjonsmolekyler. Cellene løsner fra hverandre og blir liggende i små grupper som vokser i alle retninger. |
| Hva består mikromiljøet i en kreftcelle av? | Kreftceller + stromale celler (fibroblaster, makrofager, nøytrofile granulocytter, lymfocytter). Denne balndingen varierer. Mikromiljøet påvirker evnen til å vokse + metastasere. |
| Gjør kort rede for TNM-systemet i forhold til tumorer. | T: Tumorstørrelse (T1-T4) N: Noduli/Metastase til lymfeknute (N0-N3) M: Fjernmetastase (M0-M1) |
| Hvilke genetiske forandringer kan gi opphav til kreft? | 1. Mutasjon: Gen mister funksjon/får ny funksjon. 2. Delesjon: Gen går tapt 3. Amplifisering: Flere kopier av et gen 4. Translokasjon: Gener bytter plass på kromosomet |
Quer criar seus próprios Flashcards gratuitos com GoConqr? Saiba mais.