S10P2 FORA DE CONTROLE (CIRROSE)

OBJETIVOS:
1. COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA CIRROSE, ELENCANDO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
2. ENTENDER AS POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES DA CIRROSE .
3. ANALISAR OS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E CONDUTA CLÍNICA
FISIOPATOLOGIA:
1. O fígado metaboliza aproximadamente 90% do álcool ingerido, envolvendo vias metabólicas: oxidativas e não oxidativas. A via oxidativa ocorre pelos sistemas da enzima álcool desidrogenase e pelo sistema microssomal de oxidação do etanol. Os dois sistemas causam alterações metabólicas e tóxicas específicas levando a produção de acetaldeído. Na formação do acetaldeído são liberados radicais livres nocivos que contribuem para a ocorrência de danos nos hepatócitos que tem por consequência fibrose dos mesmos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
1. Hemorragia digestiva alta ou baixa, hepatomegalia, esplenomegalia, hematêmese, anasarca, ascite, icterícia.
DIAGNÓSTICO
1. EXAMES LABORATORIAIS
  1. Aminotransferase - lesão hepatocelular. Razão AST/ALT > 2 e AST<300 UI/L: sugere lesão por álcool. AST e ALT equivalentes, altas em níveis maiores : hepatites virais, isquemia e outros. Elevação isolada de AST: investigar coração , músculos, rins, cérebro, pâncreas e eritrócitos . AST e ALT> 1000: Necrose severa( hepatites virais, tóxicas e isquemia). Fosfatase alcalina e g-glutamil transpeptidase: lesão ductal e colestase. FA> 4 vezes: altamente sugestiva de lesão ductal. Elevação isolada de FA: investigar ossos, córtex adrenal, placenta, rins, intestino e pulmões. GGT: eleva-se com o uso do álcool, barbitúricos e outras drogas. Bilirrubinas: colestase. Elevação de BD : colestase. Elevação isolada de BI: Síndrome de Gilbert e hemólise. Albumina e tempo de protrombina: função sintética do fígado.
2. IMAGEM
  1. Ultrassonografia: indicada para a avaliação estrutural do fígado e da árvore biliar. Tomografia computadorizada: é indicada para identificar metástases e formações de massa hepática. Ressonância magnética: O exame é o mais eficaz para a detecção da esteatose hepática.
TRATAMENTO
1. Eliminar a etiologia, a exemplo da restrição de álcool. Paliativo, trata as complicações de hipertensão portal( insuficiência hepática e sangramento das varizes esofagianas). Definitivo: transplante.
DEFINIÇÃO:
1. Uma doença hepática caracterizada pela formação de nódulos de hepatócitos envoltos por fibrose difusa
  1. A doença hepática alcoólica engloba vários estádios, assim o seu espectro é diverso e inclui: a esteatose hepática alcoólica, hepatite alcoólica, fibrose alcoólica, cirrose alcoólica e hepatocarcionoma.
    1. Esteatose hepática- manifestação mais precoce, mais frequente e menos grave da doença alcoólica hepática, que compromete o parênquima hepático e caracteriza-se pela acumulação de gordura nos hepatócitos, decorrente do consumo crónico do etanol
    2. A hepatite alcoólica é um processo inflamatório associado à necrose hepatocitária, resultante do consumo excessivo de álcool e considerada como uma lesão pré-cirrótica. É caracterizada pela infiltração do fígado por células inflamatórias e lesões hepatocelulares, podendo-se desenvolver em pacientes com esteatose e sendo associada à fibrose progressiva
ETIOLOGIA
1. a) ALCOÓLICA- causada pelo alcoólismo crônico. b) PÓS- NECRÓTICA ( PÓS HEPATITE)- Causada principalmente pelos vírus c e B. c) BILIAR (PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA)- A primeira auto-imune e a segunda por obstrução das vias biliares( cálculos, tumores, estenose).d) PIGMENTAR- Acúmulo de hemossiderina(pigmento derivado do metabolismo da hemoglobina) e) DOENÇA DE WILSON- Acúmulo de cobre. f) DEFICIÊNCIA DA ALFA-1-ANTI-TRIPSINA- defeito genético.g) CRIPTOGENIA- Quando não se consegue determinar a causa.
FATORES DE RISCO
1. Histórico familiar, etilismo, hiperlipidemia, diabetes, obesidade, transfusão sanguínea, doenças auto imunes, medicações, cirurgia hepatobiliar.
SINAIS E SINTOMAS
1. Fraqueza, adinamia, fadiga, anorexia
2. Caquexia- por anorexia, má absorção de nutrientes devido a diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal; redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes; redução do metabolismo hepático e muscular pelo aumento das citocinas; balanço alterado de hormônios que mantém a homeostase metabólica( insulina, glucagon, hormônios tireoideanos.)
CONSEQUÊNCIAS
1. Feminilização- devido ao acúmulo de ANDROSTENEDIONA, pode haver ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar.
2. Encefalopatia- disfunção cerebral causada por insuficiência hepática e / ou hipertensão portal
3. Hipertensão portal- retenção de sódio e água ( ascite e edema) , hiperesplenismo(trombocitopenia), shunts portossistêmicos (hemorróidas e dilatação venosa no abdome) e varizes esofágicas.
4. Neuropatia autossômica - Específicos: contraturas de Dupuytren , atrofia dos músculos proximais e neuropatia periférica
5. Doença de Wilson- pode causar insuficiência hepática aguda com anemia hemolítica
6. CARCINOMA HEPATOCELULAR
  1. É um tumor primário do fígado, altamente fatal que acomete aproximadamente 500.000 pessoas no mundo
  2. pode se apresentar como tumor unifocal, multifocal ou difusamente infiltrativo20. Todos os padrões demonstram amplo potencial de invasão vascular
  3. Quando associado à cirrose hepática, ele geralmente surge a partir da evolução de um nódulo regenerativo hepatocitário que sofre degeneração displásica. Há estimulo à angiogênese, e o nódulo recebe vascularização arterial abundante.
Metabolismo normal do álcool
1. O metabolismo do álcool se dá por duas vias: pelo sistêma álcool desidrogenase e pelo sistêma microssomal de oxidação. Em ambas as vias o álcool é transformado em acetaldeído, que sendo tóxico vai sofrer a interferência de antioxidantes como a glutationa que atua protegendo as células contra o dano oxidativo.
REFERÊNCIAS
1. FÉLIX, Letícia Felipe; FERREIRA, Elaine Barros; ROCHA, Priscilla Roberta Silva. Associação entre a exposição a desreguladores endócrinos e desenvolvimento de doença hepática gordurosa não alcóolica/Association between exposure to endocrine deregulators and development of non alcoholic fat hepatic disease. Brazilian Journal of Development, v. 6, n. 3, p. 13239-13261, 2020.
  1. NBR 6023 DA PONTE, Isabelle Meneses et al. Esteato-hepatite não alcoólica: uma síndrome em evidência/Non-Alcoholic Steatohepatitis: a syndrome in evidence. Brazilian Journal of Health Review, v. 3, n. 1, p. 1077-1093, 2020.
  2. PETEAN-BARROS, Iara Marcato; MIYAZAKI, Maria Cristina De Oliveira Santos; DA SILVA FUCUTA, Patrícia. Impacto da desnutrição na qualidade de vida de pacientes com cirrose hepática. International Journal of Nutrology, v. 12, n. 03, p. 102-108, 2019.
  3. ESTEVES, Alex et al. CIRROSE HEPÁTICA ALCOÓLICA: PERFIL DE PACIENTES INTERNADOS NO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE BAGÉ-RS. Anais do Salão Internacional de Ensino, Pesquisa e Extensão, v. 11, FORNER, Alejandro et al. Diagnóstico y tratamiento del carcinoma hepatocelular. Actualización del documento de consenso de la AEEH, SEOM, SERAM, SERVEI y SETH. Medicina Clínica, v. 146, n. 11, p. 511. e1-511. e22, 2016.

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