La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades
hepáticas crónicas progresivas. Es una alteración histopatológica difusa
del hígado caracterizada por pérdida del parénquima hepático, formación
de septos fibrosos y nódulos de regeneración estructuralmente
anormales, dando lugar a una distorsión de la arquitectura hepática
normal y a una alteración de la anatomía.
Las complicaciones de la cirrosis son las
mismas, independientemente de la
causa. La hipertensión portal es una de
las complicaciones más importantes de la
cirrosis descompensada e interviene en la
aparición de ascitis y hemorragia por varices
esofagogástricas.
La cirrosis suele manifestarse
hacia la cuarta o quinta década de
la vida, aunque hay casos juveniles
e incluso infantiles, y no es
excepcional que un paciente sea
portador de una cirrosis durante
muchos años, La cirrosis es una
enfermedad más frecuente en el
sexo masculino.
Aproximadamente el 90% de las causas de cirrosis
hepática en países occidentales son el abuso de
alcohol, la enfermedad por hígado graso no alcohólico
(EHNA) y la hepatitis crónica vírica.
En el mundo se calcula que alrededor de 170
millones de personas tienen hepatitis crónica por el
VHC, y cerca del 20-30% de los pacientes presentará
cirrosis en 20-30 años de evolución.
Cirrosis alcohólica
El consumo excesivo y prolongado de bebidas
alcohólicas es una de las principales causas de
la cirrosis. El umbral para desarrollar una
enfermedad hepática alcohólica grave en los
varones se calcula en un consumo superior a
60-80 g de alcohol durante 10 años, mientras
que las mujeres tienen riesgo de desarrollarla
consumiendo menos cantidad
La EHNA es una de las principales causas
de enfermedad hepática crónica en el
mundo, y está estrechamente asociada a
la obesidad, diabetes mellitus y
síndromes metabólicos relacionados con
la resistencia a la insulina. La progresión
de la enfermedad a esteatohepatitis no
alcohólica con fibrosis y cirrosis suele ser
lenta e indolente, y en la mayoría de los
casos alcanza el estadio de cirrosis al final
de la vida.
Cirrosis hepática
autoinmune. Es una
enfermedad de causa
desconocida, en la que existe
un trastorno en la
inmunorregulación. Afecta a
ambos sexos y a todas las
edades, y puede asociarse a
otras enfermedades
concurrentes de índole
inmunológica o autoinmune.
Cirrosis biliar
primaria La cirrosis
biliar primaria
(CBP) tiene una
prevalencia de
alrededor de
100-200 pacientes
por millón de
habitantes, y es
más frecuente en
mujeres de
mediana edad.
Cirrosis cardíaca Los pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva crónica
del lado derecho desarrollan lesiones
hepáticas crónicas y cirrosis cardíaca.
Ésta es una causa cada vez más rara de
cirrosis hepática
Hemocromatosis La hemocromatosis
es un trastorno hereditario del
metabolismo del hierro que produce un
aumento progresivo de hierro en el
hígado que motiva fibrogénesis
hepática y que evoluciona a cirrosis y
desarrollo de hepatocarcinoma
Cirrosis biliar secundaria La cirrosis biliar es el resultado de
lesiones necroinflamatorias, procesos congénitos o
metabólicos o comprensión extrínseca de las vías biliares que
producen un síndrome de colestasis crónica y, por
consiguiente, interrupción prolongada del flujo biliar,
Patogenia: Los siguientes mecanismos
fisiopatológicos son importantes en el desarrollo de
cirrosis hepática de cualquier etiología: a) necrosis o
lisis de hepatocitos con pérdida del parénquima
hepático e inflamación; b) fibrogénesis (depósito de
matriz extracelular); c) cambios en el crecimiento
celular (hiperplasia, regeneración) y d) alteraciones
vasculares y circulatorias
Cirrosis compensada El curso clínico de la cirrosis compensada no se conoce con exactitud debido al
carácter asintomático u oligosintomático de esta fase. Los factores pronósticos de mortalidad que se
identifican con una mayor frecuencia en esta fase compensada están relacionados con la presencia
de hipertensión portal
Cirrosis descompensada La cirrosis descompensada se define por la presencia de ascitis,
hemorragia por varices, encefalopatía hepática y/o la aparición de ictericia22. La ascitis es la
complicación que marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada
Las alteraciones estructurales en la cirrosis tienen dos
importantes efectos: la alteración de la función hepatocelular y la
hipertensión portal. Ambas son causa de importantes trastornos
metabólicos que afec- tan al metabolismo energético, tanto
hidrocarbonado como lipídico, síntesis proteica y trastornos
hidroelec- trolíticos y vitamínicos, además de otros efectos hor-
monales y de deficiente eliminación de compuestos de
degradación.
a) Balance energético. La mayor parte de los pacientes
cirróticos compensados suelen tener un metabolismo
normal, un 15-20% son hipermetabólicos y un 15-20%
hipometabólicos.
b) Hidratos de Carbono. La hipoglucemia no es
demasiado frecuente en la cirrosis, salvo en estadios
muy avanzados de la enfermedad. La mayoría de los
pacientes con cirrosis presentan hiperglucemia, casi el
70% intolerancia a la glucosa y entre 15-40% diabetes,
hiperinsulinemia y resistencia periférica a la insulina.
d) Proteínas. El aumento en las necesidades protei- cas
se puede deber a la ya conocida dificultad para
almacenar glucógeno y a la disminución de la glucoge-
nolisis, lo que conlleva mayor neoglucogénesis con la
consiguiente utilización energética de aminoácidos
musculares y disminución de las reservas proteicas
Encefalopatía hepática y malnutrición
La encefalopatía hepática (EH) puede definirse como una
alteración en la función del sistema nervioso central debido a una
insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones
neuropsiquiátricas, neu- romusculares y de conducta que
obedecen a múltiples causas y que están relacionadas con
diferentes meca- nismos fisipatológicos